El impacto de las patologías placentarias en el embarazo. Examen ecográfico de la placenta. Desarrollo de la placenta Petrificata en la placenta qué hacer.

Prematuridad de la placenta (PSP)- es la aparición prematura de signos ecográficos del II grado de madurez antes de las 32 semanas y del III grado de madurez de la placenta antes de las 37 semanas de gestación. En los casos de PSP, a menudo también se visualizan múltiples estructuras pequeñas ecopositivas y econegativas, que se identifican como petrificados, quistes e infartos placentarios. La PSP se observa con complicaciones clínicamente diagnosticadas del curso del embarazo, patología extragenital, infecciones intrauterinas, patología uroginecológica, síndrome de retraso del crecimiento intrauterino o, con menor frecuencia, puede ser un hallazgo ecográfico durante un examen de ultrasonido de rutina de una mujer embarazada. La PSP se asocia con numerosos casos de mortalidad perinatal. Sin embargo, también hay informes de finalización exitosa del embarazo. Por lo tanto, la definición de grupos de riesgo y las tácticas obstétricas racionales son el método principal para prevenir las pérdidas reproductivas.

En la práctica obstétrica, el grado de madurez de la placenta está determinado por P.Granum et al. (1979, 1982). Se propusieron 4 grados de estado ecográfico de la placenta. El grado 0 (13-19 semanas de gestación) se caracteriza por un parénquima homogéneo econegativo de la placenta y una línea continua uniforme y bien visualizada de la placa amniocorial. La capa basal se fusiona con el tejido de la placenta. En el estadio I (20-31 semanas) aparecen "signos" ecopositivos en la placenta en forma de líneas y comas, la placa coriónica adquiere un aspecto algo ondulado. La placa basal no está determinada. Estadio II Madurez placentaria (32 -37 semanas) se caracteriza por una mayor distribución punteada en el tejido, hendiduras de la placa coriónica que no alcanzan la capa basal, la placa basal en forma de líneas a lo largo de la pared del útero. En el grado III de madurez (38 -41 semanas), el parénquima placentario se divide en lobulillos densos redondeados con rarefacción en el centro, en la placa coriónica se determinan La placa basal está representada por una línea blanca punteada. Uno de los temas de actualidad del problema de la PSP es la determinación de las proporciones ecográfico-morfológicas de cambios estructurales en la placenta en la dinámica del proceso gestacional y en PSP. centavos a las etapas de histogénesis de las vellosidades.

La ontogénesis de la placenta está determinada por la duración de la gestación. En el proceso de desarrollo de la placenta, convencionalmente se distinguen 2 etapas de ontogénesis. .
La primera etapa es el crecimiento de la placenta.- se caracteriza por un aumento progresivo de la masa del órgano y de la superficie total del árbol velloso hasta las 36 semanas de gestación. No se han determinado los mecanismos del crecimiento placentario. Los reguladores del crecimiento placentario son citocinas, factores de crecimiento, protooncogenes, prostaglandinas y leucotrienos. En el primer trimestre del embarazo aparecen vellosidades de tipo mesenquimal. Entre las 7 y 8 semanas de gestación, las vellosidades mesenquimales comienzan a transformarse en vellosidades intermedias inmaduras. El desarrollo de vellosidades intermedias inmaduras termina al final del segundo trimestre del embarazo. Posteriormente se transforman en vellosidades terminales. Pero algunas vellosidades intermedias inmaduras persisten y forman placas de crecimiento en el centro de los lóbulos placentarios. Morfológicamente, hay un aumento constante en el área total de las vellosidades de 2,42 m 2 en la semana 22 de embarazo a 10,6 m 2 en la semana 36.
El sustrato morfológico de una placenta econegativa homogénea de 0 grado de eco son vellosidades intermedias inmaduras en un amplio espacio intervelloso, es decir, el componente dominante de la ecoestructura de la placenta está representado por la sangre materna. El grado I de madurez ecográfica de la placenta está representado por vellosidades de sostén de rápido crecimiento de orden II y III y ramificación de vellosidades intermedias, donde ocurre la colagenización del estroma. Esto crea una heterogeneidad acústica de la ecoestructura de la placenta a las 25-28 semanas. Para placentas del grado I de madurez ecográfica, el predominio de estructuras lineales de alta densidad acústica refleja la ramificación intensiva de todos los niveles del árbol velloso, una disminución del espacio intervelloso en la zona media. La buena vascularización de todas las vellosidades explica la presencia de una zona de mayor conducción del sonido en las zonas media y subbasal de la placenta. En las placentas de II grado de madurez ecográfica, la irregularidad del patrón ecográfico se revela como resultado de la rarefacción de las vellosidades en los futuros centros de los cotiledones, su desplazamiento hacia el borde, hacia los septos, y su estado habitual en el zona subbasal.

La segunda etapa de la ontogénesis placentaria: la madurez morfológica y funcional de la placenta.- a las 37-40 semanas de embarazo se caracteriza por la presencia de un número grande vellosidades terminales (hasta 45-50% del número total de vellosidades), la formación de vellosidades terminales especializadas adaptadas para la difusión (aproximadamente el 20% de todas las vellosidades), la existencia de acumulaciones de vellosidades en forma de racimo, que se manifiesta por una aumento de la propiedad de difusión de la placenta en forma de aumento del número de vellosidades terminales especializadas, membranas sincitiocapilares y adelgazamiento de los elementos ultraestructurales de la barrera placentaria. El grado III de madurez ecográfica de la placenta se diferencia del grado anterior en un patrón ecográfico más nítido, una línea blanca sólida en la zona de la placa coriónica y hendiduras-tabiques, que constituye una ecoestructura lobulillar mallada de la placenta con un alto grado de absorción de ultrasonidos, centros múltiples y campos subbasales de densidad acústica reducida.
Se desconocen los mecanismos para controlar la maduración placentaria. Los mecanismos para controlar el crecimiento de la placenta pueden no corresponder a los mecanismos para regular su maduración. El desarrollo de vellosidades al final del embarazo ocurre por proliferación de células endoteliales y crecimiento capilar. Los factores de crecimiento del endotelio vascular están presentes en el tejido placentario.
Anteriormente se pensaba que el aumento en el tamaño de la placenta después de las 36 semanas se debía predominantemente a un aumento en el tamaño de las células más que a un aumento en el número de células. Los estudios histológicos desmienten un poco estos datos, ya que las vellosidades intermedias inmaduras suelen aparecer en el centro de los lóbulos placentarios y son una zona de crecimiento persistente. Los métodos de autorradiografía y citometría de flujo han demostrado que el contenido total de ADN placentario continúa aumentando en una relación lineal antes y después de las 42 semanas de embarazo. Los estudios morfométricos también mostraron un crecimiento persistente de las vellosidades, expansión de la superficie de las vellosidades y ramificación progresiva del árbol de las vellosidades antes y después del término.
El crecimiento de la placenta se ralentiza, pero no se detiene durante las últimas semanas del embarazo. La placenta también conserva toda su propiedad proliferativa hasta el término como indicador de la posibilidad de su reparación y recuperación debido a la proliferación de células citotrofoblásticas en las vellosidades, que se estableció en casos de daño isquémico del sincitiotrofoblasto (con preeclampsia severa).
Algunos estudios interpretan la desaceleración en la tasa de crecimiento de la placenta en las últimas semanas del embarazo como evidencia de envejecimiento placentario. No hay evidencia morfológica convincente del verdadero envejecimiento de la placenta. Cuando el embarazo es exagerado, no se determinan características específicas en la placenta: en las preparaciones prevalece la inmadurez patológica de las vellosidades, a menudo se observa una variante de vellosidades intermedias diferenciadas con débil vascularización, se registran más calcificaciones. El volumen de reacciones compensatorias se estima en forma de angiomatosis de las vellosidades terminales. La amenaza de muerte fetal durante el embarazo no se debe a la superación de la edad gestacional, sino a la ausencia o debilidad de los mecanismos compensatorios, así como a la debilidad del parto en el parto tardío. Algunos autores creen que la creencia en la existencia del envejecimiento de la placenta se basa en la imposibilidad de valorar sus recursos funcionales como órgano y en la existencia de un concepto generalizador y fácil de percibir de “insuficiencia placentaria” como causa de los casos. de mortalidad perinatal.
Por lo tanto, la PSP se diagnostica ecográficamente desde las 20 a las 37 semanas de gestación como la aparición prematura de signos del II o III grado de madurez placentaria y petrificados.
PSP se puede clasificar: 1) con aparición temprana en el segundo trimestre, 2) con aparición en el tercer trimestre del embarazo. La PSP puede acompañarse de síndrome de retraso del crecimiento intrauterino, oligohidramnios, que es un signo de mal pronóstico, y sufrimiento fetal. El análisis clínico de los casos de PSP y la generalización de los datos científicos nos permite determinar grupo de riesgo de mujeres embarazadas que pueden desarrollar maduración prematura de la placenta :
preeclampsia
hipertensión en el embarazo
· Diabetes
· Anemia falciforme
· Asma bronquial
Epilepsia
Infección intrauterina (viral (citomegalovirus e infección herpética), bacteriana (micoplasmosis, clamidia), protozoaria (toxoplasmosis))
Infecciones virales respiratorias durante el embarazo
infección por VIH
Síndrome de retraso del crecimiento intrauterino
Patología hereditaria del feto, anomalías cromosómicas del feto
oligohidramnios
de fumar
drogadicción
·Embarazo múltiple
La maduración prematura de la placenta conduce a:
· Aborto espontáneo
Descarga prematura de agua
hipotrofia fetal
Muerte fetal prenatal
Desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente
Un tema importante es determinar la proporción de cambios morfológicos en la placenta en PSP y en embarazo fisiológico.
Los estudios histopatológicos de la placenta en la patología anterior y con signos ecosonográficos de maduración prematura de las vellosidades mostraron que los cambios identificados en la placenta no se corresponden con cambios fisiológicos en el crecimiento y la maduración. Se observa trombosis de la microvasculatura. Solo en la mitad de los casos hay un claro aumento de las típicas vellosidades terminales, pero no tienen una estructura normal. Por lo general, la mayoría de las vellosidades tienen algunos capilares estrechos en el centro del estroma; no forman verdaderas membranas sincitiocapilares, es decir, no corresponden al tipo especializado de vellosidades terminales que se forman durante el último mes de embarazo. En otros casos de maduración prematura de la placenta se diagnosticó típico su inmadurez patológica es el predominio de vellosidades caóticas y esclerosadas. Las vellosidades esclerosadas son características de preeclampsia grave, hipertensión gestacional, hipoxia crónica, embarazos múltiples y muerte fetal prenatal de etiología desconocida. Los procesos escleróticos en la placenta también son el resultado de una inflamación prenatal aguda o crónica, como se observa con la variante anterior de inmadurez patológica de la placenta: vellosidades esclerosadas caóticas. Los petrificados múltiples en la placenta son un signo de calcificación patológica, una manifestación de distrofia mineral, y se observan a partir de los 4 días posteriores a la trombosis de los vasos de las vellosidades.

Se puede concluir que maduración prematura de la placenta es un proceso patológico causado por cambios patológicos: trombosis, inflamación, esclerosis y distrofia en la placenta. Este es un signo ecosonográfico de inmadurez patológica de la placenta. La PSP es un signo ecográfico de insuficiencia placentaria.

El valor diagnóstico de la detección oportuna de PSP temprana es extremadamente alto. Los signos de eco de PSP en el segundo trimestre del embarazo son una visualización de cambios patológicos en la placenta. Estos son marcadores del desarrollo temprano de insuficiencia placentaria de diversa gravedad y compensación. En tales casos, el médico tiene varias semanas para prevenir complicaciones obstétricas graves, incluido el desarrollo de un grado severo de retraso del crecimiento intrauterino y la posibilidad de un parto prematuro oportuno de una mujer embarazada con amenaza de muerte fetal.
Un análisis retrospectivo de casos clínicos indica que la aparición temprana de PSP y múltiples petrificaciones a las 22-26 semanas de gestación está siempre asociada a retraso del crecimiento intrauterino del feto grado II-III y sufrimiento fetal agudo al inicio del III trimestre del embarazo . En tales situaciones clínicas, sin un examen adicional, observación clínica y tratamiento oportuno de mujeres embarazadas con insuficiencia placentaria a las 28 semanas de embarazo, el peso fetal se determina en 500-700 g y es difícil de corregir en el contexto de una terapia compleja para la insuficiencia placentaria. en las próximas 1-2 semanas. El sufrimiento fetal agudo en la mayoría de los casos se desarrolla a las 30-33 semanas de gestación.

Las tácticas obstétricas racionales en casos de PSP deben incluir las siguientes medidas:
Cumplimiento de los requisitos de las Órdenes del Ministerio de Salud de Ucrania con respecto al examen médico de mujeres embarazadas (Órdenes del Ministerio de Salud de Ucrania No. 503, 676, 782, 900, 906, etc.)
Consejería, examen integral y tratamiento de mujeres fuera del embarazo después de una terminación desfavorable de un embarazo anterior y la presencia de PSP
· Registro oportuno en clínica prenatal por llevar este embarazo en el primer trimestre
Inclusión de una mujer embarazada en el grupo de riesgo de PSP en función de la patología anterior
Diagnóstico oportuno de insuficiencia placentaria en la primera mitad del embarazo (detección de cambios en las estructuras extraembrionarias, trastornos del flujo sanguíneo en la espiral, arterias arqueadas de 10 a 13 semanas, ausencia de un componente diastólico en los vasos cerebrales fetales (arteria carótida interna) después de 14 semanas y arterias del cordón umbilical después de 20 semanas, trombocitopenia progresiva, hipercoagulación en los niveles celulares y plasmáticos de la hemostasia)
Examen oportuno de una mujer embarazada a las 14-18 semanas para detectar infecciones de transmisión sexual y TORCH, el uso del método de "sueros pareados" para determinar IgG
Tratamiento de una mujer embarazada después de 16 semanas si se detectan patógenos patógenos.
En presencia de patología extragenital, examen médico activo de una mujer embarazada por un especialista especializado
A las 22 semanas de gestación, hospitalización de una embarazada del grupo de riesgo de PSP en un departamento especializado de patología del embarazo para el examen y tratamiento necesario.
El uso de métodos de tratamiento de la insuficiencia placentaria en la terapia compleja de una mujer embarazada.
· Detección oportuna de retraso en el tamaño del útero desde la edad gestacional a las 23-27 semanas, examen de ultrasonido adicional, examen hospitalario y tratamiento de una mujer embarazada
En grupos de riesgo de PSP, estudio ecográfico adicional a las 26-28 semanas
Hospitalización y tratamiento hospitalario de una gestante con PSP en la sala de maternidad del III nivel
Examen bacteriológico y virológico de una mujer embarazada en caso de detección de PSP
Actografía diaria (recuento de movimientos fetales)
Monitoreo Doppler del flujo sanguíneo en los vasos del cordón umbilical, cabeza fetal, placenta y útero en la dinámica del tratamiento de la insuficiencia placentaria (1 vez en 7 días y más a menudo si está indicado)
Monitorización ecográfica del crecimiento fetal en la dinámica del tratamiento.
Monitoreo CTG diario de la condición fetal
Monitoreo del nivel de lactógeno placentario y estriol en la sangre de una mujer embarazada
La elección correcta del plazo de parto de una mujer embarazada (con PSP, que se diagnostica a partir de las 23-24 semanas de embarazo, y el desarrollo posterior del grado SVZRP II-III, el plazo óptimo de parto según indicaciones urgentes puede ser 30 -33 semanas de embarazo)
Parto urgente por razones de salud del feto (amenaza de muerte fetal intrauterina - cambios críticos en el flujo sanguíneo en las arterias umbilicales, signos CTG de sufrimiento fetal, deterioro en la sensación de los movimientos fetales, no aumento del crecimiento fetal en la dinámica del tratamiento, una fuerte disminución en la cantidad de líquido amniótico en combinación con otros testimonios)
Cuando aparece PSP a las 35-36 semanas de embarazo: hospitalización, monitoreo diario de CTG del feto, monitoreo Doppler del flujo sanguíneo en los vasos del cordón umbilical, cabeza fetal, placenta y útero en la dinámica del tratamiento de la insuficiencia placentaria, parto una mujer embarazada con la determinación del método de parto dependiendo de la situación obstétrica.
El método de parto para PSP asociado con retraso del crecimiento intrauterino de grado II-III, en la mayoría de los casos, es la cesárea. Las tácticas de manejo y parto se presentan en la Orden del Ministerio de Salud de Ucrania No. 762 "Obstaculización del crecimiento del feto" y la Orden del Ministerio de Salud de Ucrania No. 900 "Sufrimiento del feto con embarazo y hora baja".

Se presenta un caso clínico típico de PSP con evolución favorable para la madre y el feto.Embarazada R., 37 años, ingresó al Servicio de Patología del Embarazo del Centro Perinatal (PC) el 3 de octubre de 2007 en estado satisfactorio con un embarazo progresivo de 33 semanas. Última menstruación - 17.02.07. Antecedentes: 2 abortos espontáneos a las 7-8 semanas, de los cuales 1 aborto fallido a las 6 semanas. Infertilidad secundaria 14 años. Durante este embarazo, a las 4-8 semanas ya las 20-24 semanas, se realizó en AP un tratamiento integral de la amenaza de aborto. A las 29-30 semanas la gestante padeció infecciones virales respiratorias agudas con aumento de la temperatura hasta 38 ºC. Fue atendida en su domicilio. El aumento de peso durante el embarazo fue de 8 kg. En la clínica prenatal, se registró el embarazo de 8 a 9 semanas. El volumen de exámenes es suficiente. Se realizó consejo genético médico a las 12 y 16 semanas de gestación.
Los resultados de la ecografía en el Centro Médico Genético son los siguientes. A las 27 semanas de gestación el 23.08.07: feto I; presentación de la cabeza; latido del corazón rítmico; Sección de 4 cámaras del corazón; el rumbo de los buques principales es correcto; tamaño biparietal (BPR) 68 mm; cerebelo - normal; longitud del muslo (DB) - 49 mm; circunferencia abdominal (DO) - 221 mm; ventrículos laterales - normales; pliegue del cuello - la norma; estómago, intestinos, vejiga, estructura facial - sin patología. Placenta en la pared posterior y lateral izquierda, I-st grado de madurez, la cantidad de agua - la norma, los vasos del cordón umbilical - 3, peso fetal 1006 g Diagnóstico: Embarazo 26-27 semanas. Maduración prematura de la placenta.
El 20 de septiembre de 2007, a las 31 semanas de gestación, la altura del fondo uterino (VDM) fue de 25 cm Ultrasonido: feto I, posición longitudinal, presentación cefálica, BPR-74 mm, DB-54 mm, que corresponde a un periodo de 29 semanas, la cantidad de agua es normal, madurez placentaria de II grado. En la pared anterior del útero: nódulo fibromatoso intramural de 13x8 mm. Diagnóstico: Embarazo 31 semanas. Retraso del crecimiento intrauterino simétrico (SZVRP) І st. PSP. Mioma del útero.
La mujer embarazada fue enviada al hospital obstétrico.
3.10.0 al ingreso al CP: VDM 25 cm, perímetro abdominal 84 cm Presión Arterial (TA) - 120/80 mm Hg. Art., pulso 80 por minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto. El útero está en un tono normal. Nalgas del feto por encima de la entrada a la pelvis pequeña. El latido del corazón fetal es amortiguado, rítmico, 140 latidos por minuto. Cardiotocograma (CTG) - 7 puntos. Perfil biofísico del feto (BPP) - 7 puntos. Los datos del estudio obstétrico interno correspondieron a la edad gestacional. El examen de laboratorio de una mujer embarazada determinó proteinuria 0,198 g/l. En el análisis de sangre general: hemoglobina - 109,2 g/l, eritrocitos - 3,2 T/l, leucocitos - 8,3 G/l, plaquetas - 192 mil, ESR 47 mm/hora. En el análisis general de orina: gravedad específica - 1016, leucocitos - 5-6 en el campo de visión, epitelio - 10-12 en el campo de visión, azúcar (-). En el análisis de orina según Nechiporenko: leucocitos - 1750, eritrocitos - 1000. Los parámetros bioquímicos de sangre y coagulogramas se encontraban dentro de los valores normales. Ultrasonido fechado 4.10.07: feto I, presentación podálica, BPR-75 mm (29 semanas), DB - 54 mm (29 semanas), OB - 221 mm (27,3 semanas), peso fetal 1185 + 173 g, espesor de placenta 27 mm, grado de madurez placentaria III, la cantidad de agua se reduce ligeramente. Otros indicadores de ultrasonido son los mismos que los anteriores.
La mujer embarazada fue examinada por un consejo de médicos. Se hizo el diagnóstico: ІІІ embarazo 33 semanas. La presentación de nalgas. Edad embarazada. Calle SZVRP II. Proteinuria en el embarazo. Fibromioma del útero. El consejo decidió tratar la insuficiencia placentaria, prepararse para un parto prematuro debido a la ausencia de signos de crecimiento fetal - prevenir la dificultad respiratoria con dexametasona 6 mg / m 2 veces al día durante 2 días, realizar un seguimiento con CTG, controlar los movimientos fetales, control dinámico de Doppler parámetros flujo de sangre en los vasos del feto, la placenta y el útero. A las mujeres embarazadas se les prescribió: phlebodia 1 tonelada 2 veces al día, aspekard 1 tonelada/día, canephron H 2 toneladas 3 veces al día, pregnavit 1 caps. 3 veces al día. Durante el período de estancia en el hospital, la presión arterial estuvo entre - 120/80-140/80 mm Hg. Art., pulso - 76-80 por minuto, proteinuria - 0,99 g / l-0,169 g / l.
8/10/07: WDM 25 cm, refrigerante 84 cm CTG - 6 puntos. Se realizó una doplerometría del flujo sanguíneo en los vasos del feto: moderadamente resistente, el componente diastólico es pronunciado. BPP - 6 puntos.
El 9 de octubre de 2007 la gestante evaluó los movimientos fetales como satisfactorios. PA 120/90 mm Hg. Art., pulso 82 por minuto. El útero está en un tono normal. Nalgas del feto por encima de la entrada a la pelvis pequeña. El latido del corazón fetal es amortiguado, rítmico: 130 por minuto. CTG - 6 puntos. Ultrasonido: BPR-75 mm (30,2 semanas), DB-55,3 mm (31 semanas), OB - 152,9 mm (29 semanas). La placenta se encuentra en la pared lateral trasera izquierda, espesor 30 mm, grado de madurez - ІІІ, la cantidad de agua se reduce moderadamente. Dopplerometría del flujo sanguíneo en los vasos del feto: flujo sanguíneo inverso en las arterias del cordón umbilical. BPP - 4 puntos.
El mismo día, 9.10.07, se realizó una cesárea por motivos de salud del feto. Nació un niño prematuro vivo: peso - 1130 g, altura - 38 cm, puntuaciones de Apgar 5-6. El niño fue observado y tratado en la unidad de cuidados intensivos neonatales del CR y en la 2ª etapa de enfermería en la unidad de patología neonatal.
Los resultados del examen histopatológico de la placenta: placenta - se producen vellosidades avasculares, en otros - angiomatosis compensatoria, múltiples pseudoinfartos pequeños. Intervelusitis difusa aguda. El cordón umbilical y las membranas - sin características.
El postoperatorio en el puerperio transcurrió sin complicaciones. La mujer fue dada de alta al 7º día del postoperatorio en condiciones satisfactorias para quedarse con el niño.

El tratamiento de mujeres embarazadas con PSP se basa en los resultados de un examen completo. Cuando se detecta una infección viral, bacteriana o protozoaria de una mujer embarazada, el tratamiento etiotrópico es altamente efectivo a las 20-27 semanas de embarazo.
Para cada tipo de infección intrauterina existen tratamientos estandarizados y recomendaciones en cuanto a la elección de fármacos para su uso en mujeres embarazadas. Asegúrese de prescribir medicamentos para mejorar las funciones de la placenta. Se muestra el uso de medicamentos que contienen fosfolípidos esenciales.
En la infección herpética genital, el uso de Geviran 400 mg 2 veces al día durante 10 días tiene buena eficacia clínica. Se obtuvo una patente para un método para corregir la insuficiencia placentaria en mujeres embarazadas con infección por herpes. Consiste en prescribir junto con medicamentos antivirales engystol (1 tableta 3 veces al día durante 4-5 semanas), compuesto de coenzima (1 ampolla por vía intramuscular 2 veces a la semana durante 8-10 semanas) y el uso de oxigenación hiperbárica. Se recomienda el uso de Valtrex para formas clínicamente manifiestas de la enfermedad (500 mg 2 veces al día durante 5 días) y Engystol (1 tableta 3 veces al día durante 1 mes).
Para la infección por clamidia en mujeres embarazadas, se recomienda el uso de wilprafen (500 mg 2 veces al día durante 14 días), o claritromicina (500 mg 2 veces al día) o eritromicina (250 mg 4 veces al día durante 14 días). Para la infección por micoplasma en mujeres embarazadas, el tratamiento es similar al de la clamidia. Se recomienda combinar la terapia antibacteriana con el nombramiento de proteflazida durante 4 semanas, así como riboxina (0,2 3 veces al día), metionina (0,5 3 veces al día), heparsil (1 cápsula 3 veces al día durante 15 días).
En caso de infección urogenital, se recomienda agregar Essentiale Forte (1 cápsula 3 veces al día durante 1 mes) al esquema de terapia etiotrópica para insuficiencia placentaria (actovegin, instenon, aspirina, eufilina, terapia con vitaminas). Las preparaciones modernas de fosfolípidos esenciales también se recomiendan para su uso en este contingente de mujeres embarazadas.
El tratamiento de mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda o con seroconversión de anticuerpos y aumento de sus títulos se realiza con rovamicina (3 millones 3 veces al día durante 2-3 semanas) junto con la administración diaria de multivitaminas y ácido fólico (5 mg 2 veces una semana) y el curso posterior de tratamiento daraprim (1 tableta 2 veces al día) junto con sulfadiazina (500 mg 4 veces al día durante 10 días) y terapia multivitamínica (durante el embarazo, se llevan a cabo 3 cursos de tratamiento con un descanso de 10-14 días).
Se recomienda que las mujeres embarazadas con un alto riesgo de infección intrauterina del feto (amigdalitis crónica, pielonefritis, enfermedades pulmonares inespecíficas, infecciones virales respiratorias agudas frecuentes) usen el medicamento combinado moderno "Vampilox" (1 cápsula 3 veces al día durante 7 días) en combinación con el uso de Engystol (1 tableta 3 veces al día durante 2 semanas). El régimen de tratamiento también incluye nifedipina (10 mg 2 veces al día durante 10 días) y el medicamento "Placenta-compositum".
En presencia de patología extragenital y PSP, la terapia compleja consiste en el tratamiento de la enfermedad y la insuficiencia placentaria. Los métodos generalmente aceptados para tratar la insuficiencia placentaria ahora se usan ampliamente. A métodos tradicionales el tratamiento incluye el uso de fármacos antiplaquetarios vasoactivos. Curantyl se prescribe 25 mg 3 veces al día durante 2-4 semanas, trental - 100 mg 3 veces al día durante 4 semanas, aspirina - 75-100 mg por día. Para el tratamiento de trastornos del complejo fetoplacentario, se recomienda instenon y ATP-long (2 ml de instenon por 250 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa, 1 vez al día durante 5 días, con la transición a la administración oral, 1 tableta 3 veces al día durante 5-10 días y ATP-largo - 0,2 3 veces al día durante 15-20 días).
En el tratamiento de la insuficiencia placentaria, las preparaciones de aminoácidos siguen utilizándose ampliamente. Actovegin (5 ml en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio durante 3 días, seguidos de 1 comprimido 3 veces al día durante 14 días) es muy eficaz para normalizar el estado del complejo fetoplacentario y la homeostasis de una mujer embarazada. También existe un método para prescribir Actovegin 1 tableta 3 veces al día durante 3 semanas. Para el tratamiento de la insuficiencia placentaria, se recomienda el uso de citrarginina (1 ampolla de 10 ml para beber 1 vez al día durante 10 días en 3 cursos con un descanso de 10 días). El fármaco "Cardonat" (1 cápsula 3 veces al día durante 2-4 semanas) lleva a cabo un apoyo óptimo para la función metabólica de la placenta en mujeres embarazadas con síndrome hipertensivo. La metionina es ampliamente utilizada (250 mg 3 veces al día durante 2 semanas, o en combinación usando campanillas - 25 mg 3 veces al día).
En mujeres embarazadas con diabetes mellitus e insuficiencia placentaria primaria, se recomiendan 2 ciclos de tratamiento con mildronato (0,5 - 2 veces al día) y quercetina (1 g 3 veces al día durante 2 semanas a las 10-12 y 16-18 semanas de embarazo) . Se recomendó Mildronate para la corrección de la insuficiencia fetoplacentaria también en la segunda mitad del embarazo.
Con la PSP y los malos hábitos (tabaquismo), la adicción a las drogas, se utilizan medidas que pueden reducir los efectos tóxicos en el feto y se trata la insuficiencia placentaria.
Si se detecta una patología cromosómica hasta las 22 semanas, se decide la cuestión de la conveniencia de llevar un embarazo.
Así, la PSP es una patología polietiológica y polipatogenética, que se basa en la trombosis de la microvasculatura de las vellosidades, inflamación, esclerosis de las vellosidades y degeneración en la placenta. La PSP es un signo ecográfico de insuficiencia placentaria. El diagnóstico de PSP requiere un examen y tratamiento completo y oportuno de las mujeres embarazadas en el momento de la detección de esta patología, el seguimiento de la condición fetal y un método racional de parto.

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¿Dónde se encuentra la placenta y cómo se ve?

En un embarazo normal, la placenta se encuentra en el cuerpo del útero y se desarrolla con mayor frecuencia en la membrana mucosa de su pared posterior. La ubicación de la placenta no afecta significativamente el desarrollo del feto. La estructura de la placenta finalmente se forma al final del primer trimestre, pero su estructura cambia a medida que cambian las necesidades del bebé en crecimiento. De las 22 a las 36 semanas de embarazo se produce un aumento de la masa de la placenta, ya las 36 semanas alcanza la plena madurez funcional. Una placenta normal al final del embarazo tiene un diámetro de 15 a 18 cm y un grosor de 2 a 4 cm.

¿Qué hace la placenta?

Primero, el intercambio de gases ocurre a través de la placenta: el oxígeno penetra desde la sangre materna hasta el feto y el dióxido de carbono se transporta en la dirección opuesta.
En segundo lugar, el feto recibe nutrientes a través de la placenta y se deshace de sus productos de desecho.
En tercer lugar, la placenta tiene propiedades inmunitarias, es decir, pasa los anticuerpos de la madre al niño, brindando su protección inmunológica y, al mismo tiempo, retrasa las células del sistema inmunitario de la madre que, al penetrar en el feto y reconocer un objeto extraño. en él, podría desencadenar reacciones de rechazo fetal. (Sin embargo, hablando de la función protectora de la placenta, hay que tener en cuenta que prácticamente no protege al niño de las drogas, el alcohol, la nicotina, medicamentos, virus: todos penetran fácilmente a través de él).
En cuarto lugar, la placenta desempeña el papel de una glándula endocrina y sintetiza hormonas.
Después del parto (la placenta, junto con las membranas del feto, la placenta, normalmente nace dentro de los 15 minutos posteriores al nacimiento del niño), la placenta debe ser examinada por el médico que atendió al bebé. Primero, es muy importante asegurarse de que haya nacido toda la placenta (es decir, que no haya daños en su superficie y que no haya razón para creer que quedaron pedazos de placenta en la cavidad uterina). En segundo lugar, según el estado de la placenta, se puede juzgar el curso del embarazo (si hubo desprendimiento, procesos infecciosos, etc.).

Baja implantación de la placenta.

La baja adherencia de la placenta es una patología bastante común: 15-20%. Si la ubicación baja de la placenta se determina después de las 28 semanas de embarazo, hablan de placenta previa, ya que en este caso la placenta se superpone al menos parcialmente al orificio uterino. Sin embargo, afortunadamente, solo el 5% de la placenta permanece en una posición baja hasta las 32 semanas, y solo un tercio de este 5% permanece en esta posición a las 37 semanas.

placenta previa

Si la placenta llega al orificio interno o lo superpone, se habla de placenta previa (es decir, la placenta se ubica frente a la parte de presentación del feto). La placenta previa es más común en mujeres que vuelven a estar embarazadas, especialmente después de abortos previos y enfermedades posparto. Además, la placenta previa es promovida por tumores y anomalías en el desarrollo del útero, baja implantación del óvulo fetal. Es posible que la definición de placenta previa en la ecografía al principio del embarazo no se confirme en una fecha posterior. Sin embargo, tal disposición de la placenta puede provocar sangrado e incluso un parto prematuro y, por lo tanto, se considera uno de los tipos más graves de patología obstétrica.

placenta acreta

Las vellosidades coriónicas en el proceso de formación de la placenta se "introducen" en la membrana mucosa del útero (endometrio). Este es el mismo caparazón que se arranca durante el sangrado menstrual, sin dañar el útero ni el cuerpo en general. Sin embargo, hay casos en que las vellosidades crecen en la capa muscular y, a veces, en todo el grosor de la pared uterina. La placenta accreta también es promovida por su ubicación baja, porque en el segmento inferior del útero, las vellosidades coriónicas se "hunden" en la capa muscular mucho más fácilmente que en las secciones superiores.

Fijación estrecha de la placenta.

De hecho, la unión densa de la placenta difiere del incremento en una menor profundidad de germinación de las vellosidades coriónicas en la pared uterina. De la misma manera que la placenta accreta, la colocación de la placenta a menudo acompaña a la placenta previa o colocación baja. Reconocer el aumento y la unión densa de la placenta (y distinguirlos entre sí), desafortunadamente, solo es posible en el parto. Con un apego denso y un incremento de la placenta en el período de placenta, la placenta no se separa espontáneamente. Con un apego denso de la placenta, se desarrolla sangrado (debido al desprendimiento de la placenta); la placenta accreta no sangra. Como resultado de la acumulación o del apego apretado, la placenta no puede separarse en la tercera etapa del trabajo de parto. En el caso de apego apretado, recurren a la separación manual de la placenta: el médico que toma el parto inserta su mano en la cavidad uterina y separa la placenta.

Desprendimiento de la placenta

Como se señaló anteriormente, el desprendimiento de placenta puede acompañar a la primera etapa del trabajo de parto con una ubicación baja de la placenta u ocurrir durante el embarazo con placenta previa. Además, hay casos en que se produce un desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente. Esta es una patología obstétrica severa, observada en 1-3 de cada mil mujeres embarazadas.

Las manifestaciones del desprendimiento de placenta dependen del área de desprendimiento, la presencia, magnitud y tasa de sangrado, la reacción del cuerpo de la mujer a la pérdida de sangre. Los pequeños desprendimientos pueden no manifestarse de ninguna manera y pueden detectarse después del parto al examinar la placenta.

Si el desprendimiento de placenta es insignificante, sus síntomas son leves, con una vejiga fetal entera en el parto, se abre, lo que frena o detiene el desprendimiento de placenta. Un cuadro clínico pronunciado y síntomas crecientes de hemorragia interna son indicaciones para seccion de cesárea(en casos raros, incluso debe recurrir a la extirpación del útero, si está saturado de sangre y no responde a los intentos de estimular su contracción).

Si, con el desprendimiento de la placenta, el parto ocurre a través del canal de parto natural, entonces es obligatorio un examen manual del útero.

Maduración temprana de la placenta

La placenta pasa por cuatro etapas: formación, crecimiento, madurez, envejecimiento. Cada etapa corresponde a un cierto grado de madurez:

Formación - 0

Vencimiento - 2

Envejecimiento - 3

Hay una maduración prematura de la placenta, una condición en la que la placenta alcanza el primer o segundo grado de madurez antes de tiempo. En sí misma, esta condición no es peligrosa, pero si se encuentra, la placenta debe controlarse cuidadosamente, ya que es posible el envejecimiento prematuro de la placenta con dicho embarazo.

Se dice que el envejecimiento prematuro ocurre cuando la placenta alcanza el tercer grado de madurez antes de las 37 semanas de gestación. Con el envejecimiento prematuro de la placenta puede presentarse insuficiencia fetoplacentaria, por lo que es necesario realizar una CTG. Sin embargo, si ha encontrado el envejecimiento de la placenta, entonces no debe preocuparse demasiado, ya que las posibilidades de compensación son bastante grandes. Por lo tanto, como regla general, el envejecimiento prematuro de la placenta no afecta la condición del feto y el bebé nace a tiempo.

Según la patología del embarazo, la insuficiencia placentaria en su maduración excesivamente precoz se manifiesta por una disminución o aumento del grosor de la placenta. Así que una placenta “delgada” (menos de 20 mm en el tercer trimestre del embarazo) es característica de toxicosis tardía, amenaza de aborto, desnutrición fetal, mientras que con enfermedad hemolítica y diabetes mellitus, una placenta “gruesa” (50 mm o más ) indica insuficiencia placentaria . El adelgazamiento o engrosamiento de la placenta indica la necesidad de medidas terapéuticas y requiere un segundo examen de ultrasonido.

Maduración tardía de la placenta

Se observa raramente, más a menudo en mujeres embarazadas con diabetes mellitus, conflicto Rhesus y también con malformaciones congénitas del feto. La maduración tardía de la placenta conduce al hecho de que la placenta, nuevamente, no realiza adecuadamente sus funciones. A menudo, la maduración tardía de la placenta provoca muertes fetales y retraso mental en el feto. Reducir el tamaño de la placenta. Hay dos grupos de razones que conducen a una disminución en el tamaño de la placenta. En primer lugar, puede ser el resultado de trastornos genéticos, que a menudo se combinan con malformaciones fetales (por ejemplo, con el síndrome de Down). En segundo lugar, la placenta puede “reducirse” en tamaño debido al impacto de varios factores adversos (preeclampsia severa en la segunda mitad del embarazo, hipertensión arterial, aterosclerosis), lo que finalmente conduce a una disminución del flujo sanguíneo en los vasos de la placenta. ya su prematura maduración y envejecimiento (ver arriba). En ambos casos, la placenta “pequeña” no puede hacer frente a los deberes que se le asignan para suministrar oxígeno y nutrientes al bebé y librarlo de los productos metabólicos.

Agrandamiento de la placenta

La hiperplasia placentaria ocurre con conflicto Rh, anemia severa en una mujer embarazada, diabetes en una mujer embarazada, sífilis y otras lesiones infecciosas de la placenta durante el embarazo (por ejemplo, con toxoplasmosis), etc. No tiene mucho sentido enumerar todas las causas de un aumento en el tamaño de la placenta, sin embargo, se debe tener en cuenta que cuando se detecta esta condición, es muy importante establecer la causa, ya que es ella quien determina el tratamiento. Por lo tanto, no se deben descuidar los estudios prescritos por el médico; después de todo, la misma insuficiencia placentaria es el resultado de la hiperplasia placentaria, lo que lleva a un retraso en el desarrollo intrauterino del feto.

Hipoplasia de la placenta

La hipoplasia es una condición en la que la placenta es significativamente más pequeña de lo normal durante un período determinado. Estamos hablando de una disminución importante, porque hay características individuales. La reducción de la placenta es primaria y secundaria. La disminución primaria suele ser causada por diversas anomalías genéticas, en cuyo caso el propio feto a menudo tiene enfermedades genéticas. La hipoplasia primaria es una ocurrencia rara. La más común es la hipoplasia secundaria de la placenta. Puede ser causado por el estrés, el tabaquismo, la desnutrición materna o una infección durante el embarazo. Además, la gestosis puede causar hipoplasia secundaria. Con una placenta reducida, el suministro de nutrientes y oxígeno al feto puede disminuir.

placenta membranosa

Es una placenta muy delgada pero grande. Su diámetro puede alcanzar los 40 cm La mayoría de las veces, esta patología ocurre con un proceso inflamatorio crónico en el útero. Con tal patología, es posible la aparición de insuficiencia fetoplacentaria (FPI).

Petrificación de la placenta

Normalmente, la placenta tiene una textura suave y esponjosa. A veces, al final del embarazo, algunas partes de la placenta se "petrifican". Estos guijarros se denominan petrificados o calcificaciones. Las partes endurecidas de la placenta no pueden realizar sus funciones, pero, por regla general, incluso con múltiples petrificaciones, la parte restante de la placenta normalmente hace frente a su trabajo.

En caso de envejecimiento prematuro y / o petrificación de la placenta, el médico controlará cuidadosamente la actividad cardíaca fetal para excluir la falta de oxígeno (aparece muy raramente). Para evitar la falta de oxígeno, se pueden prescribir hofitol o actovegin. Estos medicamentos no afectan al feto, por lo que son absolutamente inofensivos durante el embarazo.

La tarea más importante del uso de diagnósticos por ultrasonido (ultrasonido) durante el embarazo es estudiar la estructura y el grosor de la placenta. La placenta a veces se llama el "lugar de los niños", ya que es ella quien nutre al feto y crea todas las condiciones necesarias para su crecimiento y desarrollo normales. A través de él, la nutrición materna ingresa al feto. Además, sirve como barrera protectora para el feto, creando un obstáculo para la penetración de infecciones, venenos, toxinas y otras sustancias dañinas desde la sangre de la mujer hacia el útero.

Normas y desviaciones

Hasta 30 semanas (con menos frecuencia, hasta 27), la placenta se caracteriza por una estructura suave y homogénea sin inclusiones. La aparición de inclusiones hiperecogénicas en su tejido indica un grado suficiente de madurez placentaria.

Estas inclusiones se denominan calcificaciones y aparecen principalmente a las 30-32 semanas, justo antes del parto. Si esto sucedió antes, se considera un proceso patológico llamado calcificación.

Las calcificaciones en la placenta que aparecen antes de las 27-30 semanas rara vez se consideran una característica individual y una especie de norma. Especialmente si, al mismo tiempo, la estructura del tejido es extremadamente heterogénea y las inclusiones individuales se "multiplican" rápidamente.

De hecho, la calcificación se considera un envejecimiento prematuro. « lugar para niños» que no es típico de una mujer embarazada sana. La madurez de la placenta es normal inmediatamente antes del parto, cuando su eliminación natural del cuerpo está a la vuelta de la esquina. Si esto sucede antes de la fecha prevista, el embarazo de la mujer se considera patológico y la paciente puede ser hospitalizada de inmediato para su posterior tratamiento y conservación.

¿De dónde vienen las calcificaciones en la placenta "joven"?

Una placenta no homogénea con calcificaciones, encontrada en una fecha posterior, no es motivo de preocupación. Sin embargo, si la formación de cálculos comenzó antes, es decir, antes de las 27-30 semanas, el médico debe vigilar de cerca al paciente.

Como saben, la placenta es un órgano con excelente suministro de sangre. Después de todo, es él quien lleva sangre fresca, oxigenada y rica en nutrientes al feto en desarrollo. Si ocurre algún proceso patológico en el cuerpo de una mujer embarazada, que implica un estrechamiento de los vasos sanguíneos y capilares, entonces las áreas que recibieron sangre nutritiva pueden dejar de funcionar y simplemente comenzar a morir.

Es en el sitio de los vasos dañados donde se depositan las sales de calcio, es decir, la formación de calcificaciones.

Dado que la muerte de áreas de la placenta suprime su permeabilidad, las funciones naturales de este órgano también se interrumpen de manera irreversible y las etapas del desarrollo normal del feto se vuelven cuestionables.

Los principales factores que provocan el desarrollo de la calcificación placentaria son:

Adicciones futura madre(se debe dar un lugar especial, "principal" en su lista al tabaquismo activo);
Infecciones urogenitales (en particular, ITS y ETS);
Otras patologías de génesis infecciosa, transferidas en el proceso de gestación;
Crónico enfermedades no transmisiblesórganos internos en una mujer embarazada;
Grados severos de preeclampsia en las últimas etapas;
Anemia severa (anemia) en la madre;
Enfermedades sistémicas (patologías de los sistemas endocrino, cardiovascular, respiratorio y urinario);
Algunas patologías del útero (mioma, endometriosis, anomalías del desarrollo).

Las calcificaciones individuales en el tejido placentario no se manifiestan de ninguna manera en la vida cotidiana y durante el embarazo.

Se identifican solo durante un examen de ultrasonido ocasional o de rutina. La placenta con múltiples calcificaciones necesariamente se manifiesta como signos característicos. En primer lugar, una mujer puede notar cambios en los movimientos del feto: se vuelven demasiado agudos y activos o se debilitan considerablemente.

Dado que el bienestar del bebé en el útero se deteriora considerablemente, se alteran los latidos del corazón del feto, lo que puede detectarse durante la CTG (cardiotocografía). El niño tiene taquicardia o bradicardia. La propia mujer embarazada también comienza a sentirse mal. En algunos casos, a las mujeres con esta afección se les diagnostica preeclampsia tardía.

Al encontrar una estructura heterogénea de la placenta con calcificaciones, el obstetra-ginecólogo supervisor plantea la cuestión de la conservación del medicamento de forma individual, según los factores y trastornos relacionados.

Complicaciones

Debe comprender que una violación como el envejecimiento prematuro de la placenta puede provocar una serie de complicaciones graves para usted y el feto:

Como puede ver en la lista, "efectos secundarios" la calcinosis bien puede ser fatal para usted y su familia.

Por lo tanto, si anteriormente le diagnosticaron dicho diagnóstico, pero el especialista supervisor no se dignó tomar las medidas adecuadas en relación con él, y su bienestar se está deteriorando sistemáticamente, tiene sentido buscar inmediatamente ayuda calificada de un tercero. médico del partido.

Diagnóstico diferencial

Para tomar medidas terapéuticas racionales, el médico debe establecer con precisión la causa que causó las calcificaciones en la placenta durante un período de 27 a 32 semanas o antes.

Para determinar la causa exacta del problema, necesitará las siguientes manipulaciones de diagnóstico:

Determinar la causa de la calcificación es parte esencial de su tratamiento adecuado. Solo en este caso, un factor provocador específico puede eliminarse por completo, lo que significa que la mujer estará protegida de manera confiable contra la progresión del trastorno y el desarrollo de patologías obstétricas.

A pesar de que la placenta es un órgano temporal que funciona solo durante el embarazo, el soporte vital (y, por lo tanto, la condición) del feto depende de ella, por lo tanto, se le otorga gran importancia al diagnóstico de la condición de la placenta. Los exámenes de ultrasonido juegan un papel especial, que se llevan a cabo en ciertas etapas del embarazo.

La estructura y funciones de la placenta.

La placenta es un órgano temporal (común para la madre y el niño), que se forma durante el embarazo y proporciona una conexión entre el cuerpo del niño y el cuerpo de la madre.

La placenta madura tiene la forma de una torta, delimitada por dos placas: coriónica y basal, entre las cuales se encuentran las vellosidades de la membrana externa del feto, encarnadas en la membrana mucosa del útero, y el espacio intervelloso. El cordón umbilical está unido a la superficie fetal de la placenta con vasos que divergen de él. La placenta se forma al final del tercer mes de embarazo, luego cambia su estructura, ajustándose a las necesidades del feto en crecimiento. A partir del quinto mes de embarazo se produce un aumento de la masa de la placenta, y un mes antes del parto alcanza su plena madurez.

Las funciones principales de la placenta son el suministro de nutrientes y oxígeno al feto, la eliminación de productos metabólicos de su cuerpo. y dióxido de carbono, la secreción de hormonas que promueven el crecimiento y desarrollo del feto, asegurando la protección inmunológica del niño no solo durante el embarazo, sino también en los primeros meses después del nacimiento (la placenta pasa anticuerpos maternos contra diversas infecciones al niño). cuerpo y previene la aparición de un conflicto inmunológico entre los organismos de la madre y el niño).

¿Qué estudios nos permiten juzgar el estado de la placenta?

Para determinar ciertos indicadores del estado de la placenta, es importante un examen por parte de un obstetra-ginecólogo (se determinan algunos tipos de posición de la placenta, por ejemplo, su presentación) y exámenes de ultrasonido (la ubicación, el grado de madurez de la placenta y se determina el estado del flujo sanguíneo uteroplacentario). Es por estos indicadores que juzgan el estado de la placenta y si el feto sufre y cuánto.

Determinación del grado de madurez de la placenta

La ecoestructura de la placenta (la densidad de sus tejidos, determinada por ultrasonido) cambia con el aumento de la edad gestacional. Estos procesos están asociados con el envejecimiento de la placenta. Una valoración ecográfica de la placenta suele consistir en determinar el grado de madurez de la misma y la correspondencia de este indicador con la edad gestacional. Además, se determina el grosor de la placenta y la presencia de acumulaciones de sales de calcio (petrificados) en ella.

La clasificación de la madurez placentaria se basa en los cambios característicos de la misma que se producen a partir de la semana 26 de gestación. El proceso de cambio de la estructura de la placenta ocurre de manera desigual, generalmente comienza a lo largo de la periferia de la placenta y se extiende hacia su centro. Hay cuatro etapas de cambios en la estructura de la placenta. Con un curso de embarazo sin complicaciones, en la mayoría de los casos, la placenta pasa sucesivamente por etapas de maduración de 0 a III. En la mayoría de los casos, la etapa cero se encuentra en el período de hasta 30 semanas, etapa I, entre 27 y 36 semanas, etapa II, entre 34 y 39 semanas, etapa III, después de 36 semanas de embarazo.

Al final del embarazo se produce el envejecimiento fisiológico de la placenta, acompañado de una disminución del área de su superficie de intercambio, la aparición de zonas de depósito de sal calcio. Después de las 32 semanas de embarazo, casi la mitad de las mujeres embarazadas tienen petrificados en la placenta; este es un proceso natural.

Lo que amenaza el envejecimiento prematuro de la placenta.

En algunos casos, el proceso de maduración de la placenta puede acelerarse y la etapa III de madurez aparece ya al comienzo del tercer trimestre (después de 24 semanas). Se ha encontrado que el envejecimiento prematuro de la placenta es más común en mujeres con aborto espontáneo tardío. , nacimiento prematuro e insuficiencia placentaria. Pero en algunos casos, el envejecimiento prematuro de la placenta no se acompaña de ninguna anomalía por parte del feto y es una característica individual de la mujer.

Además, el feto y la placenta tienen grandes capacidades compensatorias, por lo que es posible hablar de una violación del suministro de sangre al feto solo si hay datos adicionales que indiquen el sufrimiento del feto. En otros casos, el envejecimiento de la placenta se considera un factor de riesgo para reducir la función de la placenta.

Los estudios adicionales que se llevan a cabo con el envejecimiento prematuro de la placenta incluyen, en primer lugar, un examen de ultrasonido del estado del flujo sanguíneo uteroplacentario. Si no se altera el flujo sanguíneo, no se puede tratar el envejecimiento prematuro de la placenta.

Causas del envejecimiento prematuro de la placenta

gente, ¿qué significa que la estructura de la placenta es homogénea, engrosada, pero pequeña en el área S? 25 semanas y obtuve la mejor respuesta

Respuesta de
Lo más probable es que esta sea una característica del desarrollo de esta placenta. Quería escribir todo de mí mismo, pero aún "busqué en Google": llamé a mi madre (obstetra-ginecóloga, con más de 40 años de experiencia en el hospital de maternidad). Cuantas de estas placentas ha visto en 40 años de parto...))
Ella lo dijo. Hay diferentes "tortas" de la placenta. Son de tamaño grande, pero bastante delgados. Los hay más engrosados, pero de menor superficie. Todo esto es una variación de la norma. Mucho depende del lugar de su fijación: en la parte inferior, a lo largo de la pared frontal, en la parte posterior, con la transición hacia un lado, con o sin presentación. De esto también dependerá el área de la placenta. Si la placenta tuvo que "subir" a la norma, entonces tendrá un área más grande, pero más delgada. Si originalmente estaba bien ubicado, lo más probable es que tuviera un área más pequeña, pero más gruesa.
Tales características estructurales no afectan sus funciones de ninguna manera: la red vascular se desarrolla tanto en la primera versión como en la segunda igualmente correctamente.
Engrosamiento malo-fuerte (edema) de la placenta. Pobres calcificaciones en la placenta, (petrificados), zonas de infartos, alteración del riego uteroplacentario, suspensiones en las aguas. Envejecimiento prematuro de la placenta tema controversial por ultrasonido (pero esto no es relevante, no tienes esto)
¿El resto son solo las características de desarrollo de una placenta en particular? sin comprometer su funcionalidad. No afecta al niño, así que está bien.

Respuesta de 2 respuestas[gurú]

¡Hola! Aquí hay una selección de temas con respuestas a su pregunta: gente, ¿qué significa que la estructura de la placenta es homogénea, engrosada, pero pequeña en el área S? 25 semanas