###
  • Салаты
  • Рецепты из курицы
  • Новый год
  • Все для женщин
  • Праздники
  • Мода и стиль
  • Поделки
  • Рецепты
  • Беременность
  • Вязание
  • Мастер классы
  • Возраст ребенка
  • Уход за волосами
  • Заготовки на зиму
  • Салон красоты
  • Ребенок
  • Детские радости
  • Стихи

    • Влияние патологий плаценты на беременность. Эхографическое обследование плаценты. Развитие плаценты Петрификаты в плаценте что делать

    09.06.2021 Новый год

    Преждевременное созревание плаценты (ПСП) - это преждевременное появление эхографических признаков ІІ степени зрелости ранее 32 недель и ІІІ степени зрелости плаценты ранее 37 недель беременности. В случаях ПСП также часто визуализируются множественные мелкие эхопозитивные и эхонегативные структуры, которые идентифицируются как петрификаты, кисты и инфаркты плаценты. ПСП наблюдается при клинически диагностированных осложнениях течения беременности, экстрагенитальной патологии, внутриутробных инфекциях, урогинекологической патологии, синдроме задержки внутриутробного развития плода или реже могут быть эхографической находкой при рутинном очередном УЗ-исследовании беременной . С ПСП ассоциируются многочисленные случаи перинатальной смертности. Вместе с тем, также существуют сообщения о благополучном завершении беременности. Поэтому определение групп риска и рациональная акушерская тактика являются основным методом предупреждения репродуктивных потерь.

    В акушерской практике степень зрелости плаценты определяется по P.Granum и соав. (1979, 1982). Было предложено 4 степени эхографического состояния плаценты. Степень 0 (13-19 недель гестации) характеризуется гомогенной эхонегативной паренхимой плаценты и хорошо визуализированной ровной непрерывной линией амниохориальной пластинки. Базальный слой сливается с тканью плаценты. При І степени (20-31 недель) в плаценте появляются эхопозитивные „знаки" в виде линий и запятых, хориальная пластина приобретает несколько ундулирующий вид. Базальная пластина не определяется. ІІ степень зрелости плаценты (32-37 недель) характеризуется повышенной акустической плотностью плаценты с точечным распределением в ткани, углублениями хориальной пластины, которые не достигают базального слоя, базальной пластиной в виде линий вдоль стенки матки. При ІІІ степени зрелости (38-41 недель) паренхима плаценты разделена на округлые плотные дольки с разрежением в центре, в хориальной пластине определяются вдавления. Базальная пластина представлена пунктирной белой линией. Одним из актуальных вопросов проблемы ПСП является определение эхографически-морфологических соотношений структурных изменений в плаценте в динамике гестационного процесса и при ПСП. Эхографически-морфологические сопоставления при физиологической беременности подтвердили полное соответствие эхокартины развивающейся плаценты этапам гистогенеза ворсин .

    Онтогенез плаценты определен длительностью гестации. В процессе развития плаценты условно выделяют 2 стадии онтогенеза .
    Первая стадия - роста плаценты - характеризуется прогрессивным увеличением массы органа и общей площади поверхности ворсинчатого дерева до 36 недель беременности. Механизмы роста плаценты не определены . Регуляторами плацентарного роста являются цитокини, факторы роста, протоонкогены, простагландины и лейкотриены . В І триместре беременности появляются ворсины мезенхимального типа. Между 7 и 8 неделей беременности мезенхимальные ворсины начинают трансформироваться в незрелые промежуточные ворсины. Развитие незрелых промежуточных ворсин заканчивается в конце ІІ триместра беременности. Они в последующем трансформируются в терминальные ворсины. Но некоторые незрелые промежуточные ворсины персистируют и формируют зоны роста в центрах долек плаценты . Морфологически наблюдается постоянное увеличение общей площади ворсин с 2,42 м 2 на 22-ой неделе беременности до 10,6 м 2 на 36-ой неделе .
    Морфологическим субстратом однородной эхонегативной плаценты 0 эхостепени являются незрелые промежуточные ворсины в широком межворсинчатом пространстве, то есть доминирующий компонент эхоструктуры плаценты представлен материнской кровью. Степень І эхографической зрелости плаценты представлена быстро растущими опорными ворсинами ІІ и ІІІ порядка и разветвлением промежуточных ворсин, где происходит коллагенизация стромы. Это создает акустическую неоднородность эхоструктуры плаценты в 25-28 недель. Для плацент І степени эхографической зрелости превалирование линейных структур высокой акустической плотности отображает интенсивное разветвление всех уровней ворсинчатого дерева, уменьшение межворсинчатого пространства в срединной зоне. Хорошая васкуляризация всех ворсин объясняет присутствие зоны повышенной звукопроводимости в срединной и суббазальной зонах плаценты. В плацентах ІІ степени эхозрелости неравномерность эхографического рисунка выявляется в результате разрежения ворсин в будущих центрах котиледонов, смещения их к краю, к септам и обычного их состояния в суббазальной зоне .

    Вторая стадия онтогенеза плаценты - морфофункциональной зрелости плаценты - в 37-40 недель беременности характеризуется присутствием большого количества терминальных ворсин (до 45-50% всего количества ворсин), формированием терминальных специализированных ворсин, адаптированных для диффузии (приблизительно 20% всех ворсин), существованием гроздьеподобных скоплений ворсин, что проявляется повышением диффузионного свойства плаценты в виде увеличения количества специализированных терминальных ворсин, синцитиокапиллярных мембран и истончения ультраструктурных элементов плацентарного барьера . ІІІ степень эхографической зрелости плаценты отличается от предыдущей степени более резким эхографическим рисунком, цельной белой линией в зоне хориальной пластинки и углублениями-перегородками, что составляет сетчатую дольчатую эхоструктуру плаценты с высокой степенью поглощения ультразвука, множественными центрами и суббазальными полями сниженной акустической плотности.
    Механизмы контроля созревания плаценты неизвестны. Механизмы контроля роста плаценты могут не отвечать механизмам регуляции ее созревания . Развитие ворсин на поздних стадиях беременности происходит путем пролиферации эндотелиальных клеток и роста капилляров . Васкулярные эндотелиальные факторы роста присутствуют в плацентарной ткани .
    Раньше считалось, что увеличение размеров плаценты после 36 недель преимущественно происходит за счет увеличения размера клеток, нежели увеличения количества клеток . Гистологические исследования несколько отрицают эти данные, так как незрелые промежуточные ворсины часто встречаются в центре долек плаценты и являются персистирующей зоной роста. Методами ауторадиографии и проточной цитометрии показано, что тотальное содержание плацентарной ДНК продолжает повышаться в линейной зависимости до и после 42 недель беременности . Морфометрические исследования также показали персистирующий рост ворсин, экспансию поверхности ворсин и прогрессивное разветвление ворсинчатого дерева до и после срока доношенности .
    Плацентарный рост замедляется, но не прекращается на протяжении последних недель беременности. Плацента также сохраняет полное пролиферативное свойство до срока доношенности как показатель возможности ее репарации и восстановления за счет пролиферации клеток цитотрофобласта в ворсинах, что установлено в случаях ишемического повреждения синцитиотрофобласта (при тяжелой преэклампсии) .
    Некоторые исследования трактуют замедление скорости роста плаценты в последние недели беременности как свидетельство старения плаценты. Убедительных морфологических доказательств истинного старения плаценты нет . При перенашивании беременности в плаценте не определяется каких-либо специфических особенностей: в препаратах превалирует патологическая незрелость ворсин, часто наблюдается вариант промежуточных дифференцированных ворсин со слабой васкуляризацией, больше регистрируется кальцификатов. Объем компенсаторных реакций оценивается в виде ангиоматоза терминальных ворсин. Угроза гибели плода при перенашивании беременности возникает не от превышения срока гестации, а из-за отсутствия или слабости компенсаторных механизмов, а также при слабости родовой деятельности в запоздалых родах . Некоторые авторы считают, что убеждение в существовании старения плаценты базируется на невозможности оценить ее функциональные ресурсы как органа и существовании обобщающей и легкой для восприятия концепции „плацентарной недостаточности" как причины случаев перинатальной смертности .
    Следовательно, ПСП диагностируется эхографически с 20 до 37 недели беременности как преждевременное появление признаков ІІ или ІІІ степени зрелости плаценты и петрификатов.
    Можно классифицировать ПСП: 1) с раннем появлением во ІІ триместре, 2) с появлением в ІІІ триместре беременности. ПСП может сопровождаться синдромом задержки внутриутробного развития плода, маловодием, которое является плохим прогностическим признаком, и дистрессом плода. Клинический анализ случаев ПСП и обобщение научных данных позволяет определить группу риска беременных, у которых может развиваться преждевременное созревание плаценты :
    · Преэклампсия
    · Гипертензии беременной
    · Сахарный диабет
    · Серповидно-клеточная анемия
    · Бронхиальная астма
    · Эпилепсия
    · Внутриутробная инфекция (вирусная (цитомегаловирусная и герпетическая инфекция), бактериальная (микоплазмоз, хламидиоз), протозойная (токсоплазмоз))
    · Респираторные вирусные инфекции беременной
    · Инфицированность ВИЧ
    · Синдром задержки внутриутробного развития плода
    · Наследственная патология плода, хромосомные аномалии плода
    · Маловодие
    · Курение
    · Наркомания
    · Многоплодная беременность
    Преждевременное созревание плаценты приводит к :
    · Невынашиванию беременности
    · Преждевременному излитию вод
    · Гипотрофии плода
    · Антенатальной гибели плода
    · Преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
    Важным вопросом является определение соотношений морфологических изменений в плаценте при ПСП и при физиологической беременности.
    Патогистологические исследования плацент при вышеуказанной патологии и при эхосонографических признаках преждевременного созревания ворсин показали, что выявленные изменения в плаценте не отвечают физиологическим изменениям роста и созревания. Наблюдаются тромбозы микроциркуляторного русла. Только в половине случаев наблюдается четкое увеличение типичных терминальных ворсин, но они не имеют нормального строения. Как правило, большинство ворсин имеет несколько узких капилляров в центре стромы; они не формируют истинных синцитиокапиллярных мембран, то есть не отвечают специализированному типу терминальных ворсин, которые формируются в течение последнего месяца беременности. В других случаях преждевременного созревания плаценты был диагностирован типичный вариант ее патологической незрелости - доминирование хаотичных, склерозированных ворсин. Склерозированные ворсины характерны для тяжелой преэклампсии, гипертензии беременных, хронической гипоксии, многоплодной беременности и антенатальной гибели плода невыясненной этиологии. Склеротические процессы в плаценте также являются следствием острого или хронического антенатального воспаления, как это наблюдается при указанном выше варианте патологической незрелости плаценты - хаотических склерозированных ворсинах. Множественные петрификаты в плаценте являются признаком патологического обызвествления - проявление минеральной дистрофии - и наблюдаются с 4 суток после тромбоза сосудов ворсин .

    Можно сделать вывод, что преждевременное созревание плаценты является патологическим процессом, который вызван патологическими изменениями - тромбозом, воспалением, склерозом и дистрофией в плаценте. Это - эхосонографический признак патологической незрелости плаценты. ПСП - это эхографический признак плацентарной недостаточности.

    Диагностическая ценность своевременного выявления раннего ПСП чрезвычайно велика. Эхопризнаки ПСП во ІІ триместре беременности являются визуализацией патологических изменений в плаценте. Это - маркеры раннего развития плацентарной недостаточности разной степени тяжести и компенсации. В таких случаях у врача есть несколько недель для предотвращения тяжелых акушерских осложнений, в том числе развития тяжелой степени задержки внутриутробного развития плода, и возможность своевременного досрочного родоразрешения беременной при угрозе гибели плода.
    Ретроспективный анализ клинических случаев свидетельствует о том, что раннее появление ПСП и множественных петрификатов в 22-26 недель беременности всегда ассоциировано с задержкой внутриутробного развития плода ІІ-ІІІ степени и острым дистрессом плода в начале ІІІ триместра беременности. В таких клинических ситуациях без дополнительного обследования, клинического наблюдения и своевременного лечения беременных с плацентарной недостаточностью в 28 недель беременности масса плода определяется в 500-700 г и плохо поддается коррекции на фоне комплексной терапии плацентарной недостаточности в последующие 1-2 недели. Острый дистресс плода в большинстве случаев развивается в 30-33 недели беременности.

    Рациональная акушерская тактика в случаях ПСП должна включать следующие меры:
    · Соблюдение требований Приказов МЗ Украины относительно диспансеризации беременных (Приказы МЗ Украины № 503, 676, 782, 900, 906 и др.)
    · Консультирование, комплексное обследование и лечение женщин вне беременности после неблагоприятного завершения предыдущей беременности и наличия ПСП
    · Своевременное взятие на учет в женской консультации по вынашиванию данной беременности в І триместре
    · Включение беременной в группу риска ПСП на основании вышеуказанной патологии
    · Своевременная диагностика плацентарной недостаточности в І половине беременности (выявление изменений экстраэмбриональных структур, нарушений кровотока в спиральных, дугообразных артериях с 10-13 недель, отсутствия диастолического компонента в мозговых сосудах плода (внутренняя сонная артерия) после 14 недель и артериях пуповины после 20 недель, прогрессирующей тромбоцитопения, гиперкоагуляции в клеточном и плазменном уровнях гемостаза)
    · Своевременное обследование беременной в 14-18 недель на TORCH- и сексуально-трансмиссивные инфекции, использование метода „парных сывороток" при определении IgG
    · Лечение беременной после 16 недель при выявлении патогенных возбудителей
    · При наличии экстрагенитальной патологии активная диспансеризация беременной профильным специалистом
    · В 22 недели беременности госпитализация беременной группы риска ПСП в специализированное отделение патологии беременности для обследования и необходимого лечения
    · Использование в комплексной терапии беременной методов лечения плацентарной недостаточности
    · Своевременное выявление отставания размеров матки от срока беременности в 23-27 недель, дополнительное УЗ-исследование, стационарное обследование и лечение беременной
    · В группах риска ПСП проведение дополнительного УЗ-исследования в 26-28 недель
    · Госпитализация и стационарное лечение беременной с ПСП в родильное отделение ІІІ уровня
    · Бактериологическое и вирусологическое обследование беременной при выявлении ПСП
    · Ежедневная актография (подсчет движений плода)
    · Допплерометрический мониторинг кровотока в сосудах пуповины, головки плода, плаценты и матки в динамике лечения плацентарной недостаточности (1 раз в 7 дней и чаще при показаниях)
    · УЗ-мониторинг роста плода в динамике лечения
    · Ежедневный КТГ-мониторинг состояния плода
    · Мониторинг уровня плацентарного лактогена и эстриола в крови беременной
    · Правильный выбор срока родоразрешения беременной (при ПСП, которое диагностировано с 23-24 недель беременности, и последующим развитием СВЗРП ІІ-ІІІ степени оптимальным сроком родоразрешения по ургентным показаниям может быть 30-33 недели беременности)
    · Срочное родоразрешение по жизненным показаниям со стороны плода (угроза внутриутробной гибели плода - критические изменения кровотока в артериях пуповины, КТГ-признаки дистресса плода, ухудшение ощущения движений плода, отсутствие увеличения роста плода в динамике лечения, резкое уменьшение количества околоплодных вод в сочетании с другими показаниями)
    · При появлении ПСП в 35-36 недель беременности - госпитализация, каждодневный КТГ-мониторинг состояния плода, допплерометрический мониторинг кровотока в сосудах пуповины, головки плода, плаценты и матки в динамике лечения плацентарной недостаточности, родоразрешение беременной с определением метода родоразрешения в зависимости от акушерской ситуации.
    Методом родоразрешения при ПСП, ассоциированном с задержкой внутриутробного развития плода ІІ-ІІІ степени, в большинстве случаев является кесарево сечение. Тактика ведения и родоразрешения представлена в Приказе МЗ Украины № 762 „Затримка росту плода" и Приказе МЗ Украины № 900 „Дистрес плода при вагітності та під час пологів".

    Представлен типичный клинический случай ПСП с благоприятным завершением для матери и плода. Беременная Р., 37-ми лет, поступила в отделение патологии беременности перинатального центра (ПЦ) 3.10.07 в удовлетворительном состоянии с прогрессирующей беременностью 33 недели. Последняя менструация - 17.02.07. В анамнезе - 2 самопроизвольных аборта в 7-8 недель, из них 1 замершая беременность в сроке 6 недель. Вторичное бесплодие 14 лет. Во время данной беременности в 4-8 недель и в 20-24 недели в ПЦ проводилось комплексное лечение угрозы прерывания беременности. В 29-30 недель беременная перенесла ОРВИ с повышением температуры до 38 º С. Лечилась дома. Прибавка массы тела во время беременности составила 8 кг. В женской консультации на учете по поводу вынашивания беременности состояла с 8-9 недель. Объем обследований достаточный. Медико-генетическое консультирование проводилось в 12 и 16 недель беременности.
    Результаты УЗИ в Медико-генетическом центре следующие. В 27 недель беременности 23.08.07: плод І; головное предлежание; сердцебиение ритмичное; 4-х камерный срез сердца; ход магистральных сосудов правильный; бипариетальный размер (БПР) 68 мм; мозжечок - норма; длина бедра (ДБ) - 49 мм; окружность живота (ОЖ) - 221 мм; боковые желудочки - норма; шейная складка - норма; желудок, кишечник, мочевой пузырь, структура лица - без патологии. Плацента по задней и левой боковой стенке, І-й степени зрелости, количество вод - норма, сосуды пуповины - 3, масса плода 1006 г. Диагноз: Беременность 26-27 недель. Преждевременное созревание плаценты.
    20.09.07 в 31 неделю беременности высота дна матки (ВДМ) - 25 см. УЗИ: плод І, продольное положение, головное предлежание, БПР-74 мм, ДБ-54 мм, что соответствует сроку 29 недель, количество вод нормальное, ІІ степень зрелости плаценты. По передней стенке матки - интрамуральный фиброматозный узел 13х8 мм. Диагноз: Беременность 31 неделя. Симметричная задержка внутриутробного развития плода (СЗВРП) І ст. ПСП. Миома матки.
    Беременная была направлена в акушерский стационар.
    3.10.0 при поступлении в ПЦ: ВДМ 25 см, окружность живота 84 см. Артериальное давление (АД) - 120/80 мм рт. ст., пульс 80 в минуту, частота дыхания 18 в минуту. Матка в нормальном тонусе. Ягодицы плода над входом в малый таз. Сердцебиение плода приглушено, ритмичное, 140 в минуту. Кардиотокограмма (КТГ) - 7 баллов. Биофизический профиль плода (БПП)- 7 баллов. Данные внутреннего акушерского исследования соответствовали сроку беременности. Лабораторное обследование беременной определило протеинурию 0,198 г/л. В общем анализе крови: гемоглобин - 109,2 г/л, эритроциты - 3,2 Т/л, лейкоциты - 8,3 Г/л, тромбоциты - 192 тыс., СОЭ 47 мм/час. В общем анализе мочи: удельный вес - 1016, лейкоциты - 5-6 в поле зрения, эпителий - 10-12 в поле зрения, сахар (-). В анализе мочи по Нечипоренко: лейкоциты - 1750, эритроциты 1000. Биохимические показатели крови и коагулограммы пребывали в рамках нормальных значений. УЗИ от 4.10.07: плод І, ягодичное предлежание, БПР-75 мм (29 недель), ДБ - 54 мм (29 недель), ОЖ - 221 мм (27,3 недель), масса плода 1185+ 173 г, толщина плаценты 27 мм, степень зрелости плаценты ІІІ, количество вод незначительно уменьшено. Другие показатели УЗИ такие же, как предыдущие.
    Беременная была осмотрена консилиумом врачей. Был поставлен диагноз: ІІІ беременность 33 недели. Ягодичное предлежание. Возрастная беременная. СЗВРП ІІ ст. Протеинурия беременных. Фибромиома матки. Консилиум принял решение проводить лечение плацентарной недостаточности, подготовку к досрочному родоразрешению в связи с отсутствием признаков роста плода - профилактику респираторного дистресса дексаметазоном по 6 мг в/м 2 раза в сутки 2 дня, проводить КТГ-мониторинг, контроль движений плода, динамический контроль показателей допплерометрии кровотока в сосудах плода, плаценты и матки. Беременной были назначены: флебодиа по 1 т. 2 раза в сутки, аспекард 1 т/сутки, канефрон Н по 2 т. 3 рази в сутки, прегнавит 1 капс. 3 раза в сутки. За период пребывания в стационаре АД было в рамках - 120/80-140/80 мм рт. ст., пульс - 76-80 в минуту, протеинурия - 0, 99 г/л-0,169 г/л.
    8.10.07: ВДМ 25 см, ОЖ 84 см. КТГ - 6 баллов. Была проведена допплерометрия кровотока в сосудах плода - среднерезистентный, диастолический компонент выражен. БПП - 6 баллов.
    9.10.07 беременная оценивала движения плода как удовлетворительные. АД 120/90 мм рт. ст., пульс 82 в минуту. Матка в нормальном тонусе. Ягодицы плода над входом в малый таз. Сердцебиение плода приглушенное, ритмичное - 130 в минуту. КТГ - 6 баллов. УЗИ: БПР-75 мм (30,2 недель), ДБ-55,3 мм (31 неделя), ОЖ - 152,9 мм (29 недель). Плацента размещена по левой задней боковой стенке, толщина 30 мм, степень зрелости - ІІІ, количество вод умеренно уменьшено. Допплерометрия кровотока в сосудах плода - реверсный кровоток в артериях пуповины. БПП - 4 балла.
    В тот же день 9.10.07 было произведено кесарево сечение по жизненным показаниям со стороны плода. Родился живой недоношенный мальчик: масса - 1130 г, рост - 38 см, 5-6 баллов по Апгар. Ребенок наблюдался и лечился в отделении реанимации новорожденных ПЦ и на 2-м этапе выхаживания в отделении патологии новорожденных.
    Результаты патогистологического исследования последа: плацента - встречаются аваскуляризированные ворсины, в других - компенсаторный ангиоматоз, множественные мелкие псевдоинфаркты. Острый диффузный интервелюзит. Пуповина и оболочки - без особенностей.
    Послеоперационный период у родильницы протекал без осложнений. Женщина была выписана на 7-е сутки послеоперационного периода в удовлетворительном состоянии для пребывания вместе с ребенком.

    Лечение беременных с ПСП проводится на основании результатов комплексного обследования. При выявлении вирусного, бактериального или протозойного инфицирования беременной этиотропное лечение имеет высокую эффективность в 20-27 недель беременности.
    Для каждого типа внутриутробной инфекции существуют стандартизированные методы лечения и рекомендации относительно выбора препаратов для использования у беременных. Обязательно назначаются препараты для улучшения функций плаценты. Показано использование препаратов, которые содержат эссенциальные фосфолипиды .
    При генитальной герпетической инфекции хорошую клиническую эффективность имеет использование гевирана по 400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней . Был получен патент на способ коррекции фетоплацентарной недостаточности у беременных с герпетической инфекцией. Он состоит в назначении вместе с антивирусными препаратами энгистола (1 таблетка 3 рази в сутки в течение 4-5 недель), коэнзима-композитума (1 ампула внутримышечно 2 раза в неделю в течение 8-10 недель) и использование гипербарической оксигенации . Рекомендовано использование вальтрекса при клинически манифестных формах заболевания (500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней) и энгистола (1 таблетка 3 раза в сутки в течение 1 месяца) .
    При хламидийной инфекции у беременных рекомендовано использование вильпрафена (500 мг 2 раза в сутки 14 дней), или кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки), или эритромицина (250 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней) . При микоплазменной инфекции у беременных лечение является аналогичным таковому при хламидиозе . Проведение антибактериальной терапии рекомендовано сочетать с назначением протефлазида в течение 4-х недель , а также рибоксина (0,2 3 раза в сутки), метионина (0,5 3 раза в сутки), гепарсила (1 капсула 3 раза в сутки в течение 15 дней) .
    При урогенитальной инфекции к схеме этиотропной терапии плацентарной недостаточности (актовегин, инстенон, аспирин, эуфилин, витаминотерапия) рекомендовано добавлять эссенциале-форте (1 капсула 3 раза в сутки в течение 1 месяца) . Современные препараты эссенциальных фосфолипидов также рекомендуются к использованию у этого контингента беременных .
    Лечение беременных с острым токсоплазмозом или с сероконверсией антител и нарастанием их титров проводится ровамицином (3 млн. 3 раза в сутки в течение 2-3 недель) вместе с ежедневным назначением поливитаминов и фолиевой кислоты (5 мг 2 раза в неделю) и последующим курсом лечения дарапримом (1 таблетка 2 раза в сутки) вместе с сульфадиазином (500 мг 4 раза в сутки 10 дней) и поливитаминотерапией (в течение беременности проводится 3 курса лечения с перерывом в 10-14 дней) .
    Беременным с высоким риском внутриутробного инфицирования плода (хронический тонзиллит, пиелонефрит, неспецифические заболевания легких, частые ОРВИ) рекомендовано использование современного комбинированного препарата „Вампилокс" (1 капсула 3 раза в сутки в течение 7 суток) в сочетании с использованием энгистола (1 таблетка 3 раза в сутки в течение 2-х недель). В схеме лечения также назначается нифедипин (10 мг 2 раза в сутки 10 дней) и препарат „Плацента-композитум" .
    При наличии экстрагенитальной патологии и ПСП комплексная терапия заключается в лечении заболевания и плацентарной недостаточности. Общепринятые методы лечения плацентарной недостаточности и сейчас широко используются . К традиционным методам лечения относится использование вазоактивных дезагрегантных препаратов . Курантил назначается по 25 мг 3 раза в сутки в течение 2-4 недель , трентал - по 100 мг 3 раза в сутки 4 недели , аспирин - по 75-100 мг в сутки . Для лечения нарушений фетоплацентарного комплекса рекомендован инстенон и АТФ-лонг (2 мл инстенона на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки 5 дней с переходом на пероральный прием по 1 драже 3 раза в сутки 5-10 дней и АТФ-лонг - по 0,2 3 раза в сутки 15-20 дней) .
    В лечении плацентарной недостаточности продолжают широко использоваться препараты аминокислот. Высокую эффективность в отношении нормализации состояния фетоплацентарного комплекса и гомеостаза беременной имеет назначение актовегина (5 мл в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-х дней с последующим использованием по 1 драже 3 раза в сутки в течение 14 дней) . Также существует методика назначения актовегина по 1 драже 3 раза в сутки в течение 3-х недель . Для лечения плацентарной недостаточности рекомендовано использование цитраргинина (1 ампула 10 мл пить 1 раз в сутки 10 дней 3-мя курсами с перерывом 10 дней) . Оптимальную поддержку метаболической функции плаценты у беременных с гипертензивным синдромом осуществляет препарат „Кардонат" (1 капсула 3 раза в сутки в течение 2-4 недель) . Широко используется метионин (250 мг 3 раза в сутки в течение 2-х недель, или в сочетании с использованием курантила - 25 мг 3 раза в сутки) .
    У беременных с сахарным диабетом и первичной плацентарной недостаточностью рекомендовано проведение 2-х курсов лечения с использованием милдроната (0,5 - 2 раза в сутки) и кверцетина (1 г 3 раза в сутки в течение 2-х недель в 10-12 и 16-18 недель беременности) . Милдронат был рекомендован для коррекции фетоплацентарной недостаточности также во ІІ половине беременности .
    При ПСП и вредных привычках (курение), наркомании используются мероприятия, которые могут уменьшить токсические влияния на плод, и проводится лечение плацентарной недостаточности.
    При выявлении хромосомной патологии до 22 недель решается вопрос о целесообразности вынашивания беременности.
    Таким образом, ПСП является полиэтиологической и полипатогенетической патологией, в основе которой - тромбоз микроциркуляторного русла ворсин, воспаление, склероз ворсин и дистрофия в плаценте. ПСП - это эхографический признак плацентарной недостаточности. Диагноз ПСП требует своевременного комплексного обследования и лечения беременных в сроке выявления данной патологии, мониторинга состояния плода и рационального метода родоразрешения.

    Литература
    1. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. М. - 2004. - 494 с.
    2. De Queiroz A.P., Costa C.F. Early placental maturation evaluated by ultrasound and perinatal prognosis // Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetricia. - 2006. - 28(3). - P. 165-170.
    3. Baeza Valenzuela A., Garcia Mendez A. Premature aging of the placenta. Ultrasonic diagnosis // Ginecol. Obstet. Mex. - 1995. - Jul. № 63. - Р. 287-292.
    4. Veena Agraval, Sapna Jain. Placental Grading and its Correlation with Foetal outcome // J. Obstet. Gynecol. Ind. - 2000. - V. 50. - N 1. - P.59-62.
    5. Назаренко Л.Г., Грабарь В.В. Эхографическая оценка состояния фетоплацентарного комплекса при герпетической инфекции / Ультразвукова перинатальна діагностика. - Харків-Львів. - 1997. - С. 112-119.
    6. Кравченко О.В., Бербець А.М., Степанова А.С. Плацентографія - ультразвукові можливості ранньої діагностики синдрому затримки розвитку плода: Зб. наук. праць асоц. акуш.-гін. Укр. Київ, Інтермед, 2004; 526-528.
    7. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. - М.: Медицина, 1999. - С.232-236, 238-248.
    8. Fox H. Aging of the placenta // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed, - 1997. - N 77. - P. 171-175.
    9. Chisson R. Growth factors, protooncogenes and human placental development. Cellular Differential Development. - 1989. - 28. - P. 1-16.
    10. Chisson R., Glaser A., Holmgren L., Franklin G. The molecular biology of placental development / The human placenta (Redman C.W.G., Sargent I.L., Starkey P.M. - Oxford: Blackwells, 1993. - P. 33-81.
    11. Mitchell M.D., Traufman D.S., Dudley D.J. Cytokine networking in placenta // Placenta. - 1993. - N 14. - P. 240-275.
    12. Schneider H. Ontogenic changes in the nutritive function of the placenta // Placenta. - 1996. - N 17. - P. 15-26.
    13. Kaufmann P., Luckhardt M., dudley D.J. Three dimensional representation of the fetal vessel system in the human placenta // trop. Res. - 1988. - N 3. - P. 113-117.
    14. Anthony F.W., Wheeler T., Elcock et al. Identification of specific pattern of VEGF mRNA expression in human placenta and cultered placental fibroblast // Placenta. - 1994. - N 15. - P. 561-562.
    15. Wnick M., Costia A., Noble A. Cellular growth in human placenta. 1. Normal cellular growth // Pediatrics. - 1967. - N 39. - P. 248-251.
    16. Sands J., Dobbing J. Continuing growth and development of third trimester human placenta // Placenta. - 1985. - N 6. - P. 13-22.
    17. Fox H. Pathology of placenta, 2-rd edition. - London: WB Saunbers. - 1997. - 359 p.
    18. Зеленская М.В. Плацентарная недостаточность у беременных, страдающих наркотической зависимостью // Репродукт. здор. женщины. - 2007. - 4 (33). - С 83-85.
    19. Zhang L.Y., Yu Y.H., Hu M.L. Association between ultrasonographic signs of placental premature aging and pregnancy outcome // Di Yi Da Xue Xue Bao. - 2005. - 25(3). - Р. 218-220.
    20. Маляр В.А., Маляр В.О., Маляр В.В. Ультразвукові діагностичні критерії затримки розвитку плода / Зб. наук. праць асоц. акуш.-гін. Укр. Київ, Інтермед. - 2006. - С. 430-432.
    21. Лакатош В.П., Леуш С.С., Венцківська І.Б., Загородня О.С., Мельник М.М. Гістохімічні зміни плацент при передчасному їх відшаруванні та інших ускладненнях вагітності з огляду на спільні та відмінні риси патогенезу // Здоровье женщины. - 2008. - 1(33). - С.51-56.
    22. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе // Акуш. и гин. - 1999. - № 1. - С. 11-16.
    23. Заболотна А.В., Гичка С.Г., Шупик В.І. Морфологічні особливості плацент у породіль із групи високого ризику розвитку плацентарної недостатності / Зб. наук. праць асоц. акуш.-гін. Укр. Київ, Інтермед. - 2005. - С.169-172.
    24. Савельева Г.М. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии. М.: Мед. информ. агентство. - 2006. - С. 118-153.
    25. Каминский В.В., Суменко В.В., Синенко Н.А., Шалько М.Н., Каминский А.В. Применение гепатопротекторов в комплексной терапии урогенитальных инфекций // Репродукт. здор. женщины. - 2008. - № 1 (35). - С. 55-59.
    26. Дюдін А.Д. Спосіб лікування рецидивів кандидозно-мікоплазменої урогенітальної інфекції у жінок. Патент № 58969 А, Україна, А 61 К 31/00, А 61 К 9/02 // Промислова власність. - 2003. - Бюл. 8.
    27. Пирогова В.І., Охабська І.І. Прегравідарна підготовка жінок з генітальним герпесом // Здоровье женщины. - 2004. - № 4. - С.136-138.
    28. Вдовиченко Ю.П., Глазков І.С. Спосіб корекції фетоплацентарної недостатності у вагітних з герпетичною інфекцією. Патент № 45135 А, Україна, А 61 К37/78, А 61 G 10/02, А 61 К 31/00 // Промислова власність. 2002. - Бюл. 3.
    29. Курилова А.Ф., Бабкіна Т.Н., Лайло Д.И. Клинический опыт лечения герпетической инфекции у беременных женщин и вне беременности / Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. - Київ,: Інтермед, 2004. - С. 529-532.
    30. Аковбян В.А. Урогенитальная хламидийная инфекция: 25 лет спустя // Репродукт. здор. Женщины. - 2008. - № 4 (33). - С. 188-192.
    31. Заболотнов В.А., Рыбалка А.Н., Сидоров Д.М. Гестация и бактериально-вирусные инфекции. Симферополь, 2007. - С. 1-114.
    32. Прилепская В.Н., Быковская О.В. Уреаплазменная инфекция в акушерстве и гинекологии. Современный взгляд на проблему // Акуш. и гин. - 2007. - № 2. - С.21-23.
    33. Прилепская В.Н., Фофанова Н.Ю. Микоплазменная инфекция и беременность // Акуш. и гин. - 2007. - № 4. - С. 5-8.
    34. Потапов В.О., Медведєв М.В., Гарагуля І.С., Демченко Т.В., Сірокваша І.С. Досвід використання ессенціальних фосфоліпідів з метою профілактики і лікування плацентарної недостатності у вагітних з антифосфоліпідним синдромом та урогенітальною інфекцією / Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2004. - С.622-625.
    35. Хименко М.В., Бокучава Р.А. Гепатопротектор «Есавит» в комплексной терапии хронической плацентарной недостаточности // Репродукт. здор. женщины. - 2008. - № 1 (35). - С. 60-64.
    36. Гриноу А., Осборн Д., Сазерленд Ш. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции. М.: Медицина, 2000. - С. 240-254.
    37. Жук С.И., Касьяненко С.Н. Рациональные подходы к лечению внутриутробных инфекций / Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2005. - С.165-169.
    38. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. М.: Медицина, 1989. - С. 233-266.
    39.Вдовиченко Ю.П., Сергиенко С.Н. Оптимизация профилактики плацентарной недостаточности у женщин группы высокого риска // Репродукт. здор. женщины. - 2008. - № 1 (35). - С. 104-105.
    40. Сімрок В.В., Черкасова В.С. Вплив різних методів профілактики і лікування фетоплацентарної недостатності на перинатальні виходи при лейоміомі матки / Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2006. - С.620-622.
    41. Писарева С.П., Товкач С.М., Ткаченко В.Б., Воробйова І.І., Сопко Н.І. Хомінська С.Б. Спосіб лікування фетоплацентарної недостатності. Патент № 23986, Україна, А 61 В 17/42 // Пром. власн. - 1998. - Бюл. № 4.
    42. Каліновська І.В. Плацентарна недостатність: патогенез, рання діагностика, тактика ведення вагітності та розродження // Репродукт. здор. женщины. - 2007. - 5 (34). - С. 42-46.
    43. Гайструк А.Н., Супрунова Т.В. Спосіб застосування інстенону та АТФ-лонгу в комплексному лікуванні порушень фетоплацентарного комплексу у жінок з невиношуванням вагітності. Патент № 2002075819, Україна // Промислова власність. 2003. - Бюл. 3.
    44. Рахимова З.К., Каримова Д.Ф., Алиев З.Ш., Мирходжаева С.А. Современный подход к профилактике и лечению фетоплацентарной недостаточности при артериальной гипотензии у беременных // Репродукт. здор. женщины. - 2007. - № 4 (33). - С. 39-41.
    45. Резніченко Г.І., Резніченко Ю.Г., Потебня В.Ю., Басарабов Ю.М. Застосування актовегіну в комплексній терапії хронічної плацентарної недостатності // Репродуктивное здоровье женщины. - 2008. - № 1 (35). - С. 97-100.
    46. Кожухар Г.В. Метаболітна терапія плацентарної недостатності / Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2004. - С. 514-518.
    47. Гайструк Н.А., Гайструк А.Н. Профілактика пізнього гестозу у вагітних з гіпертензивним синдромом шляхом використання магне-В6 та кардонату: Зб. наук. праць Асоц. акуш.-гін. Укр. Київ: Інтермед, 2005. - С. 68-71.
    48. Авраменко Т.В., Жданович О.І., Коломійченко Т.В., Мединський Я.Т. Комплекс лікувально-профілактичних заходів для вагітних, хворих на цукровий діабет, з плацентарною недостатністю // Педіатр., акуш. та гін. - 2008. - № 2. - С. 65-68.
    49. Вдовиченко Ю.П., Шадлун Д.Р., Козодой Г.В. Спосіб корекції фетоплацентарної недостатності у юних та пізніх першороділь. Патент № 2000127156, Україна // Промислова власність. 2001.- Бюл. 6.

    Где находится и как выглядит плацента?

    При нормально протекающей беременности плацента располагается в области тела матки, развиваясь чаще всего в слизистой оболочке задней ее стенки. Расположение плаценты не влияет существенно на развитие плода. Структура плаценты окончательно формируется к концу I триместра, однако ее строение изменяется по мере изменения потребностей растущего малыша. С 22 по 36 недели беременности происходит увеличение массы плаценты, и к 36 неделе она достигает полной функциональной зрелости. Нормальная плацента к концу беременности имеет диаметр 15-18 см и толщину от 2 до 4 см.

    Что делает плацента?

    Во-первых, через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.
    Во-вторых, плод получает через плаценту питательные вещества и избавляется от продуктов своей жизнедеятельности.
    В-третьих, плацента обладает иммунными свойствами, то есть пропускает антитела матери к ребенку, обеспечивая его иммунологическую защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции отторжения плода. (Однако говоря о защитной функции плаценты, надо иметь в виду, что она практически не защищает ребенка от наркотических средств, алкоголя, никотина, лекарственных препаратов, вирусов - все они легко через нее проникают).
    В-четвертых, плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны.
    После родов (плацента вместе с оболочками плода - послед - в норме рождается в течение 15 минут после появления на свет ребенка) плаценту обязательно осматривает врач, принимавший роды. Во-первых, очень важно убедиться в том, что плацента родилась целиком (то есть на ее поверхности отсутствуют повреждения и нет оснований считать, что кусочки плаценты остались в полости матки). Во-вторых, по состоянию плаценты можно судить о течении беременности (не было ли отслойки, инфекционных процессов и т.п.).

    Низкое прикрепление плаценты

    Низкое прикрепление плаценты - достаточно распространенная патология: 15-20%. Если низкое расположение плаценты определяется после 28 недель беременности, говорят о предлежании плаценты, поскольку в таком случае плацента хотя бы частично перекрывает маточный зев. Однако, к счастью, лишь у 5% низкое расположение плаценты сохраняется до 32 недели, и только у трети из этих 5% плацента остается в таком положении к 37 неделе.

    Предлежание плаценты

    Если плацента доходит до внутреннего зева или перекрывает его, говорят о предлежании плаценты (то есть плацента расположена впереди предлежащей части плода). Предлежание плаценты чаще всего встречается у повторно беременных, особенно после перенесенных ранее абортов и послеродовых заболеваний. Кроме того, предлежанию плаценты способствуют опухоли и аномалии развития матки, низкая имплантация плодного яйца. Определение на УЗИ предлежания плаценты в ранние сроки беременности может не подтвердиться в более поздние. Однако такое расположение плаценты может спровоцировать кровотечения и даже преждевременные роды, а потому считается одним из серьезнейших видов акушерской патологии.

    Приращение плаценты

    Ворсины хориона в процессе образования плаценты “внедряются” в слизистую оболочку матки (эндометрий). Это та самая оболочка, которая отторгается во время менструального кровотечения - без всякого ущерба для матки и для организма в целом. Однако бывают случаи, когда ворсины прорастают в мышечный слой, а порой и во всю толщу стенки матки. Приращению плаценты способствует и ее низкое расположение, потому что в нижнем сегменте матки ворсины хориона “углубляются” в мышечный слой гораздо легче, чем в верхних отделах.

    Плотное прикрепление плаценты

    По сути, плотное прикрепление плаценты отличается от приращения меньшей глубиной прорастания ворсин хориона в стенку матки. Точно так же, как и приращение плаценты, плотное прикрепление нередко сопутствует предлежанию или низкому расположению плаценты. Распознать приращение и плотное прикрепление плаценты (и отличить их друг от друга), к сожалению, можно только в родах. При плотном прикреплении и приращении плаценты в последовом периоде плацента самопроизвольно не отделяется. При плотном прикреплении плаценты развивается кровотечение (за счет отслойки участков плаценты); при приращении плаценты кровотечение отсутствует. В результате приращения или плотного прикрепления плацента не может отделиться в третьем периоде родов. В случае плотного прикрепления прибегают к ручному отделению последа - врач, принимающий роды, вводит руку в полость матки и производит отделение плаценты.

    Отслойка плаценты

    Как уже отмечалось выше, отслойка плаценты может сопровождать первый период родов при низком расположении плаценты или возникать в течение беременности при предлежании плаценты. Кроме того, бывают случаи, когда происходит преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Это тяжелая акушерская патология, наблюдающаяся в у 1-3 из тысячи беременных.

    Проявления отслойки плаценты зависят от площади отслоения, наличия, величины и скорости кровотечения, реакции организма женщины на кровопотерю. Небольшие отслойки могут никак себя не проявлять и обнаруживаться уже после родов при осмотре последа.

    Если отслойка плаценты незначительна ее симптомы выражены слабо, при целом плодном пузыре в родах его вскрывают, что замедляет или прекращает отслойку плаценты. Выраженная клиническая картина и нарастающие симптомы внутреннего кровотечения - показания к кесареву сечению (в редких случаях приходится даже прибегать к удалению матки - если она пропитана кровью и не реагирует на попытки стимулировать ее сокращение).

    Если при отслойке плаценты роды происходят через естественные родовые пути, то обязательно ручное обследование матки.

    Раннее созревание плаценты

    Плацента проходит четыре стадии: формирование, рост, зрелость, старение. Каждой стадии соответствует определенная степень зрелости:

    Формирование - 0

    Зрелость - 2

    Старение - 3

    Бывает преждевременное созревание плаценты – состояние, когда плацента достигает первой или второй степени зрелости раньше времени. Само по себе это состояние не опасно, но если его обнаружили, за плацентой необходимо внимательно следить, поскольку при такой беременности возможно преждевременное старение плаценты.

    О преждевременном старении говорят, когда плацента достигает третьей степени зрелости до 37 недель беременности. При преждевременном старении плаценты возможно возникновение фетоплацентарной недостаточности, поэтому необходимо сделать КТГ. Однако, если у вас обнаружилось старение плаценты, то сильно беспокоиться не стоит, поскольку компенсаторные возможности достаточно велики. Поэтому, как правило, преждевременное старение плаценты никак не влияет на состояние плода, и ребенок рождается в срок.

    В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты при ее чрезмерно раннем созревании проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты. Так “тонкая” плацента (менее 20 мм в III триместре беременности) характерна для позднего токсикоза, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, в то время как при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует “толстая” плацента (50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.

    Позднее созревание плаценты

    Наблюдается редко, чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Задержка созревания плаценты приводит к тому, что плацента, опять-таки, неадекватно выполняет свои функции. Часто позднее созревание плаценты ведет к мертворождениям и умственной отсталостью у плода. Уменьшение размеров плаценты. Различают две группы причин, приводящие к уменьшению размеров плаценты. Во-первых, оно может быть следствием генетических нарушений, что часто сочетается с пороками развития плода (например, с синдромом Дауна). Во-вторых, плацента может “не дотягивать” в размерах вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (тяжелый гестоз второй половины беременности, артериальная гипертензия, атеросклероз), приводящих в конечном итоге к уменьшению кровотока в сосудах плаценты и к ее преждевременному созреванию и старению (см. выше). И в том и в другом случае “маленькая” плацента не справляется с возложенными на нее обязанностями снабжения малыша кислородом и питательными веществами и избавлением его от продуктов обмена.

    Увеличение размеров плаценты

    Гиперплазия плаценты встречается при резус-конфликте, тяжелом течении анемии у беременной, сахарном диабете у беременной, сифилисе и других инфекционных поражениях плаценты во время беременности (например, при токсоплазмозе) и т.д. Нет особого смысла перечислять все причины увеличения размеров плаценты, однако необходимо иметь в виду, что при обнаружении этого состояния очень важно установить причину, так как именно она определяет лечение. Поэтому не стоит пренебрегать назначенными врачом исследованиями - ведь следствием гиперплазии плаценты является все та же плацентарная недостаточность, ведущая к задержке внутриутробного развития плода.

    Гипоплазия плаценты

    Гипоплазия - состояние, когда плацента значительно меньше нормы для данного срока. Речь идет именно о значительном уменьшении, потому что бывают индивидуальные особенности. Уменьшение плаценты бывает первичным и вторичным. Первичное уменьшение чаще всего вызвано различными генетическими аномалиями, в таком случае часто и сам плод имеет генетические заболевания. Первичная гипоплазия - достаточно редкое явление. Чаще всего встречается вторичная гипоплазия плаценты. Она может быть вызвана стрессами, курением, недостаточным питанием матери или перенесенным во время беременности инфекционным заболеванием. Помимо этого, вторичную гипоплазию может вызвать гестоз. При уменьшенной плаценте может уменьшиться поступление питательных веществ и кислорода к плоду.

    Пленчатая плацента

    Это очень тонкая, но обширная плацента. Ее диаметр может достигать 40 см. Чаще всего такая патология возникает при хроническом воспалительном процессе в матке. При такой патологии возможно возникновение фетоплацентарной недостаточности (ФПН).

    Петрификация плаценты

    В норме плацента имеет мягкую губчатую структуру. Иногда в конце беременности некоторые участки плаценты “окаменевают”. Эти камушки называются петрификатами или кальцинатами. Затвердевшие участки плаценты не способны выполнять свои функции, но, как правило, даже при множественных петрификатах оставшаяся часть плаценты нормально справляется со своей работой.

    При преждевременном старении и/или петрификации плаценты врач будет внимательно следить за сердечной деятельностью плода, чтобы исключить кислородное голодание (оно появляется достаточно редко). Для профилактики кислородного голодания может быть назначен хофитол или актовегин. Эти препараты не оказывают влияния на плод, поэтому абсолютно безвредны при беременности.

    Наиболее важной задачей применения ультразвуковой диагностики (УЗИ) во время беременности является изучение структуры и толщины плаценты. Плаценту иногда называют «детским местом», поскольку именно она питает плод и создает все необходимые условия для его нормального роста и развития. Через нее к плоду поступает материнское питание. Кроме того, она служит защитным барьером для будущего малыша, создавая препятствие для проникновения инфекций, ядов, токсинов и прочих вредных веществ из крови женщины в утробу.

    Нормы и отклонения

    До 30 недели (реже – до 27), для плаценты характерна гладкая, гомогенная структура без каких-либо включений. Появление гиперэхогенных включений в ее ткани говорит о достаточной степени зрелости плаценты.

    Эти включения называются кальцинатами, и появляются преимущественно на 30-32 неделе, непосредственно перед родами. Если это случилось раньше, это расценивается как патологический процесс, называемый кальцинозом.

    Кальцинаты в плаценте, появляющиеся ранее 27-30 недели, редко расцениваются как индивидуальная особенность и своеобразная норма. Особенно если при этом структура ткани крайне неоднородная, а единичные включения быстро «размножаются» .

    По сути, кальциноз расценивается как преждевременное старение «детского места» , которое нетипично для здоровой беременной женщины. Зрелость плаценты нормальна непосредственно перед родами, когда ее естественное удаление из организма не за горами. Если же это происходит раньше положенного срока, беременность женщины расценивается как патологическая, а сама пациентка может быть сразу госпитализирована для дальнейшего лечения и сохранения.

    Откуда берутся кальцинаты в «молодой» плаценте?

    Неоднородная плацента с кальцинатами, обнаруженная на позднем сроке, не является поводом для беспокойства. Однако если формирование конкрементов началось раньше, а именно до 27-30 недели, врач должен поставить пациентку под тщательное наблюдение.

    Как известно, плацента является органом с отличным кровоснабжением. Ведь именно он несет свежую, обогащенную кислородом и нутриентами кровь к развивающемуся плоду. Если в организме беременной женщины происходит какой-либо патологический процесс, влекущий за собой сужение сосудов и капилляров, то участки, которые обеспечивались питательной кровью, могут переставать функционировать и начать попросту отмирать.

    Именно на месте поврежденных сосудов происходит отложение солей кальция, т.е., формирование кальцинатов.

    Поскольку отмирание участков плаценты подавляет ее проницаемость, естественные функции данного органа также необратимо нарушаются, а этапы нормального развития плода становятся под вопрос.

    Основными провоцирующими факторами для развития кальциноза плаценты служат:

    • Пагубные привычки будущей мамы (особое, «лидирующее» место в их списке стоит отдать активному курению);
    • Урогенитальные инфекции (в частности, ИППП и ЗППП);
    • Другие патологии инфекционного генеза, перенесенные в процессе вынашивания;
    • Хронические неинфекционные заболевания внутренних органов у беременной женщины;
    • Тяжелые степени гестоза на поздних сроках;
    • Выраженная анемия (малокровие) у матери;
    • Системные заболевания (патологии эндокринной, сердечнососудистой, дыхательной и мочевыводящей систем);
    • Некоторые патологии матки (миома, эндометриоз, аномалии развития).

    Единичные кальцинаты в плацентарной ткани никак не проявляют себя в повседневной жизни и течении беременности.

    Они идентифицируются только в ходе случайного или планового ультразвукового исследования. Плацента же с множественными кальцинатами обязательно проявляет себя характерными признаками. В первую очередь, женщина может заметить изменения в шевелениях плода – они становятся либо слишком резкими и активными, либо резко ослабленными.

    Поскольку самочувствие малыша в утробе резко ухудшается, нарушается сердцебиение плода, что можно обнаружить в ходе КТГ (кардиотокографии). У ребенка проявляется тахикардия или брадикардия. Сама беременная также начинает чувствовать себя неважно. В некоторых случаях у женщин в таком состоянии диагностируется поздний гестоз.

    Обнаруживая неоднородную структуру плаценты с кальцинатами, курирующий акушер-гинеколог ставит вопрос о медикаментозном сохранении в индивидуальном порядке, в зависимости от смежных факторов и расстройств.

    Осложнения

    Вы должны понимать, что такое нарушение, как преждевременное старение плаценты, может повлечь за собой ряд тяжелых осложнений для вас и плода:

    Как видно из списка, «побочные эффекты» кальциноза вполне могут стать фатальными для вас и вашей семьи.

    Поэтому, если ранее вам был установлен такой диагноз, но курирующий специалист не соизволил принять никаких адекватных мер в отношении него, а ваше самочувствие при этом планомерно ухудшается, есть смысл немедленно обратиться за квалифицированной помощью к стороннему медику.

    Дифференциальная диагностика

    Чтобы принять рациональные терапевтические меры, врач должен точно установить причину, которая повлекла за собой кальцинаты в плаценте на сроке 27-32 недель и ранее.

    Для установления точной причины проблемы, вам понадобятся следующие диагностические манипуляции:

    Определение причины кальциноза является важнейшей частью его адекватной терапии. Только в этом случае конкретный провоцирующий фактор может быть полностью устранен, а значит, женщина будет надежно защищена от прогрессирования расстройства и развития акушесрких патологий.

    Несмотря на то, что плацента – это временный орган, который функционирует только во время беременности, от нее зависит жизнеобеспечение (а значит и состояние) плода, поэтому диагностике состояния плаценты придается большое значение. Особую роль при этом играют ультразвуковые исследования, которые проводят в определенные сроки беременности.

    Строение и функции плаценты

    Плацента – это временный орган (общий для матери и ребенка), который образуется в период беременности и обеспечивает связь организма ребенка с организмом матери.

    Зрелая плацента имеет форму лепешки, ограниченной двумя пластинами - хориальной и базальной, между которыми находятся ворсины наружной оболочки плода, вросшие в слизистую оболочку матки, и межворсинчатое пространство. К плодной поверхности плаценты прикрепляется пуповина с расходящимися от нее сосудами. Формируется плацента к концу третьего месяца беременности, затем ее строение меняется, подстраиваясь под нужды растущего плода. С пятого месяца беременности происходит увеличение массы плаценты, и за месяц до родов она достигает полной зрелости.

    Основные функции плаценты – доставка к плоду питательных веществ и кислорода, выведение из его организма продуктов обмена веществ и углекислого газа, секреция гормонов, способствующих росту и развитию плода, обеспечение иммунологической защиты ребенка не только в период беременности, но и в первые месяцы после рождения (плацента пропускает в организм ребенка материнские антитела к различным инфекциям и предупреждает возникновение иммунного конфликта между организмами матери и ребенка).

    Какие исследования позволяют судить о состоянии плаценты

    Для определения тех или иных показателей состояния плаценты важны осмотр акушера-гинеколога (определяются некоторые виды положения плаценты, например, ее предлежание) и ультразвуковые исследования (определяется расположение, степень зрелости плаценты и состояние маточно-плацентарного кровотока). Именно по этим показателям и судят о состоянии плаценты и о том, страдает ли при этом и насколько плод.

    Определение степени зрелости плаценты

    Эхоструктура плаценты (плотность ее тканей, определяемых при ультразвуковом исследовании) меняется с увеличением срока беременности. Эти процессы связаны со старением плаценты. Ультразвуковая оценка плаценты обычно складывается из определения степени ее зрелости и соответствия этого показателя сроку беременности. Кроме того, определяется толщина плаценты и наличие в ней скоплений солей кальция (петрификатов).

    В основу классификации зрелости плаценты положены характерные изменения в ней, которые происходят, начиная с 26-ой недели беременности. Процесс изменения структуры плаценты происходит неравномерно, обычно он начинается по периферии плаценты и распространяется к ее центру. Выделяют четыре стадии изменений структуры плаценты. При неосложненном течении беременности в большинстве случаев плацента последовательно проходит стадии созревания от 0 до III. Наиболее часто нулевая стадия обнаруживается в сроке до 30 недель, I стадия – в 27-36 недель, II стадия – в 34-39 недель, III стадия – после 36 недель беременности.

    В конце беременности наступает физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей кальция. После 32 недель беременности почти у половины беременных в плаценте обнаруживаются петрификаты – это естественный процесс.

    Чем грозит преждевременное старение плаценты

    В некоторых случаях процесс созревания плаценты может ускоряться и III стадия зрелости появляется уже в начале III триместра (после 24 недель). Было установлено, что преждевременное старение плаценты чаще встречается у женщин с поздним выкидышем , преждевременными родами и плацентарной недостаточностью. Но в ряде случаев преждевременное старение плаценты не сопровождается какими-либо отклонениями со стороны плода и является индивидуальной особенностью женщины.

    Кроме того, плод и плацента имеют большие компенсаторные возможности, поэтому говорить о нарушении кровоснабжения плода можно только в том случае, когда есть дополнительные данные, свидетельствующие о страдании плода. В остальных случаях старение плаценты рассматривается как фактор риска по снижению функции плаценты.

    К дополнительным исследованиям, которые проводят при преждевременном старении плаценты, относится, прежде всего, ультразвуковое исследование состояния маточно-плацентарного кровотока. Если кровоток не нарушен, то преждевременное старение плаценты лечению не подлежит.

    Причины преждевременного старения плаценты

    люди, что значит-структура плаценты однородная, утолщенная, но маленькая по S площади? 25 недель и получил лучший ответ

    Ответ от
    Скорее всего, это особенность развития данной плаценты. Хотела от себя все написать, но все же "погуглила" -позвонила матери (акушеру-гинекологу, со стажем в роддоме более 40 лет). Сколько она этих плацент за 40 лет родов видела...))
    Она сказала так. Бывают разные "лепешки" плаценты. Бывают большие по площади, но достаточно тонкие. Бывают более утолщенные, но меньшие по площади. Все это-вариант нормы. Многое зависит от места ее прикрепления-в дне, по передней стенке, задней, с переходом на боковые, с предлежанием или без. От этого тоже будет зависеть площадь плаценты. Если плаценте приходилось "подниматься" до нормы, то она будет бОльшей по площади, но более тонкой. Если она изначально была расположена хорошо-то скорее всего, меньшей по площади, но более толстой.
    На ее функциях такие особенности строения никак не сказываются-сосудистая сеть развивается и в первом варианте, и во втором одинаково правильно.
    Плохо-сильное утолщение (отек) плаценты. Плохо-кальцинаты в плаценте, (петрификаты), участки инфарктов, нарушение маточно-плацентарного кровотока, взвеси в водах. Преждевременное старение плаценты-вообще спорный вопрос по УЗИ (но это к делу не относится, у вас же этого нет)
    Остальное -просто особенности развития конкретной плаценты? ,без ухудшения ее функций. На ребенке это не отражается, так что ничего страшного.

    Ответ от 2 ответа [гуру]

    Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: люди, что значит-структура плаценты однородная, утолщенная, но маленькая по S площади? 25 недель